Яичниковая аменорея

Яичниковая аменорея

Аменорея (греческая отрицательная приставка а-, men — месяц и rhoia — течение, истечение) — отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. Появление менструации 1 раз в 2—3 месяца называется олигоменореей.

Аменорея может быть физиологической — до полового созревания, в период беременности, лактации и менопаузы.

Временная, преходящая аменорея наблюдается в периоды полового созревания и климакса. После наступления первой менструации последующие менструальные кровотечения могут наступать со значительными перерывами. Если ритм менструаций не устанавливается в течение года, аменорею нужно считать патологической. В климактерическом периоде физиологическую преходящую аменорею следует дифференцировать с кровотечениями в результате новообразований.

Отсутствие менструаций у женщин старше 18 лет называется первичной аменореей; прекращение ранее наблюдавшихся менструаций (хотя бы один раз) называется вторичной аменореей.

Аменорея может быть истинной и ложной. Ложная аменорея бывает при различных видах гинатрезии: атрезии цервикального канала после внутриматочных вмешательств или аборта, при атрезии влагалища и девственной плевы вследствие перенесенной дифтерии или врожденного характера.

В этих случаях у женщин нет внешних проявлений менструаций, то есть наружного кровотечения из половых органов, однако имеется нормальный менструальный цикл, но менструальная кровь не выделяется наружу, а скапливается в матке или влагалище.

Истинная аменорея — одно из проявлений нарушения менструального цикла, обусловленного различными функциональными и органическими заболеваниями. В зависимости от уровня поражения в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка принято различать гипота л амическую, гипофизарную, яичниковую и маточную формы аменореи Кроме того, выделяют аменорею, обусловленную также нарушением функции коркового вещества надпочечников и щитовидной железы.

Гипоталамическая аменорея встречается в 60% случаев аменореи. Чаще бывает функционального и реже органического характера.

Необходимо подчеркнуть, что все виды гипоталамической аменореи возникают всегда при вторичном вовлечении в патологический процесс аденогипофиза. При этом снижается его гонадотропная функция. К гипоталамической аменореи относятся:

1. Психогенная аменорея., возникающаявследствие психических стрессов(смерть близких, катастрофа, тяжелый конфликт, испуг и тому подобном);сюда же относят аменореи военного времени.

Аменорея при синдроме Киари — Фроммеля.

Аменорея при ложной беременности.

Аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций с последую¬щим восстановлением менструальной функции при выздоровлении. Аменорея может быть при диабете, тяжелых заболеваниях печени и сердечнососудистой системы; аменорея появляется у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

Аменорея при адипозо-гениталъной дистрофии, или болезни Пехкранца — Бабинского — Фрелиха.

Аменорея при Лоренса — Мина—Бидля синдроме, обусловливается врожденным пороком развития и функций мезэнцефалона; может иметь наследственный характер. Синдром характеризуется аменореей, ожирением в сочетании с умственной отсталостью, полидактилией, прогрессирующим дегенера-ционным ретинитом, иногда приводящим к слепоте.

Гипофизарная аменорея в основном органического происхождения, в отличие от гипоталамической, имеющей часто функциональный характер.

Гипофизарная аменорея возникает в результате гибели большей части ткани аденогипофиза с замещением последней соединительной тканью (синдром Шихена, болезнь Симмондса), что клинически проявляется пангипопитуитаризмом, или в результате развития опухоли аденогипофиза с поражением базофильных или ацидофильных клеток и клинически проявляется акромегалией или болезнью Иценко— Кушинга с развитием аменореи вследствие снижения гонадотропной функции гипофиза (частичный гипопитуитаризм). Гипофизарная аменорея наблюдается при целом ряде заболеваний:

1. При болезни Симмондса аменорея появляется вследствие пангипопитуитаризма, последний возникает какрезультат обширного разрушенияпаренхимы аденогипофиза септичеким некрозом, туберкулезным или сифилитическим процессом (смотри Гипофизарная кахексия).

2. При синдроме Шихена, возникающем как особаяформа болезни Симмондса при некрозе 90% ткани аденогипофиза вследствие массивной кровопотери в послеродовом периоде и гиповолемического шока, что вызывает резкий и длительный спазм сосудов аденогипофиза с последующим ишемическим некрозом.

3. При опухоли аденогипофиза аменорея сочетается с различной клинической симптоматикой в зависимости оттипа клеток, из которых опухоль образуется, скорости роста, локализации опухоли.

Яичниковая аменорея характеризуется в основном генетически обусловленной и реже приобретенной первичной яичниковой недостаточностью. В зависимости от характера и выраженности генетических или энзимных нарушений различаются следующие ее виды:

1. Дисгенезия гонад, или синдром Тернера,— первичный дефект развития яичниковой ткани, который обусловливается пороком развития или неполным набором хромосом (ХО), в результате чего наблюдается врожденное отсутствие яичников. Клинически дисгенезия гонад проявляется первичной аменореей, отсутствием вторичных половых признаков (молочных желез и полового оволосения), короткой шеей, низким ростом (135 — 150 см), выраженным гипогенитализмом, пороками развития, умственной отсталостью, остеопорозом.

2. Первичная яичниковая недостаточность, может быть врожденной при наличии стертой формы дисгенезии гонад с частичным сохранением яичниковой ткани или приобретенной в пре- или постпубертатном периоде в результате тяжелых инфекционных заболеваний, перенесенных в детском возрасте, воспалительных и опухолевых процессов в яичниках и овариотомий. Эти больные как с врожденным, так и с приобретенным гипогонадизмом характеризуются евнухоидным телосложением и имеют высокую экскрецию гонадотропинов (выше 100 ЕД в 24 часа).

Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) является другой, более легкой разновидностью дисгенезии гонад, при которой происходит преждевременное угасание функции часто неполноценных яичников. Клинически это проявляется у внешне нормально развитых женщин наступлением ранней менопаузы в 30—35 лет с частым появлением характерных вегетативно-сосудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных нарушений. У этих больных вторичная аменорея сочетается с приливами жара к голове, головокружениями, головными болями, бессонницей, иногда сердцебиениями и болями в области сердца, раздражительностью, плаксивостью и другим.

4. Тестикулярная феминизация — генетически обусловленное извращение функции мужских гонад, в результате чего семенники у лиц с отрицательным половым хроматином и кариотипом XY вырабатывают эстрогены, более активные в биологическом отношении, чем андрогены. Клинически это проявляется первичной аменореи у лиц с женским фенотипом, хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но скудным оволосением, недоразвитием или отсутствием влагалища и, как правило, отсутствием матки.

Склерокистозные яичники, или синдром Штейна — Левенталя, характеризуются наличием нарушенного стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем, что, возможно, связано с генетическими или гипоталамическими нарушениями (смотри Штейна — Левенталя синдром). Клинически склеро-кистозные яичники проявляются появлением аменореи или ациклического кровотечения у больных с ожирением, бесплодием, оволосением по мужскому типу (смотри Гирсутизм) и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосложения и хорошо развитых вторичных половых признаков.

Гормональноактивные опухоли яичника в виде арренобластомы, липидоклеточных опухолей и опухоли из клеток ворот яичника могут вызывать аменорею в связи с тем, что они синтезируют тестостерон в большом количестве. Характерная особенность для этих опухолей — появление аменореи у женщин, имевших до этого нормальный менструальный цикл.

Маточная форма аменореи обусловливается патологическими изменениями, первично возникающими в эндометрии, или врожденным отсутствием матки. Маточная аменорея может быть вызвана туберкулезным эндометритом с последующей гибелью базального слоя эндометрия, травмой базального слоя во время выскабливания полости матки при аборте или после родов. а также после внутриматочного введения кобальта, радия или йода.

Аменорея в связи с нарушением функции щитовидной железы может быть вызвана при гипертиреозе подавлением не только тиреотропной, но и гонадотропной функции гипофиза, а также ускоренным выведением гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего гонадотропины не успевают осуществить стимулирующее действие на яичники, а эстрогены на эндометрий. Возможно также частичное разрушение циркулирующих яичниковых гормонов. При микседеме аменореи наблюдается очень редко.

Аменорея в связи с адрено-генитальным синдромом обусловлена избыточным содержанием АКТГ, который снижает гонадотропную функцию гипофиза, вызывает вторичный гипогонадизм и гиперплазию коры надпочечников. Назначение преднизо лона снижает секрецию АКТГ. При этом восстанавливается гонадотропная функция гипофиза, что ведет к восстановлению менструальной функции.

В связи с тем, что аменорея может быть симптомом разных заболеваний и следствием различных патологических изменений в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка, вопросы дифференциальной диагностики приобретают особо важное значение, так как в зависимости от уровня поражения лечение аменореи различно. При проведении дифференциального диагноза следует исходить из особенностей клинической картины заболевания и данных гормонального и специального обследования больной.

Диагноз маточной аменореи легко уточняется нормальными показателями тестов функциональной диагностики и экскреции эстрогенов и прегнандиола.

Гипоталамическая форма аменореи чаще функционального характера, гипофизарная аменорея имеет, как правило, органический характер с вовлечением в патологический процесс других систем и органов и часто сопровождается появлением симптомов, характерных для опухоли (головные боли, рвота, нарушение зрения и другое). Наиболее характерной особенностью этих аменорей центрального генеза является выраженное снижение секреции гонадотропинов, что дает возможность отдифференцировать их от других видов аменорей.

В некоторых случаях для исключения надпочечникового генеза вирилизации проводится проба с дексаметазоном (по 2 мг в течение 2 дней), которая всегда бывает отрицательной у больных с маскулинизирующими опухолями яичника, исключая липидоклеточные опухоли.

Для выяснения уровня поражения при аменорее проводится проба с прогестероном, эстрогенами и прогестероном (см. схему): вводят 1% масляный раствор прогестерона по 1 мл внутримышечно в течение 6 дней. Появление при аменорея менструальноподобной реакции будет указывать на наличие в организме больной достаточного количества эстрогенов.

Яичниковая аменорея

Под гипергормональной аменореей подразумевают форму аменореи, зависящую от персистирования фолликула, при котором в отличие от геморрагической метропатии не происходит отторжения эндометрия с последующим кровотечением [Апетов С. А., Попова А. А., Hoffmann]. Такая форма аменореи встречается крайне редко.

Этиология и патогенез неизвестны. До сих пор не установлено, почему не происходит отторжения гиперплазированного эндометрия и при каких процессах в яичнике данная патология возникает — при персистировании фолликула или при фолликулярных кистах.

Клиника. Подобная форма аменореи встречается у нормально соматически развитых женщин с хорошо выраженными первичными и вторичными половыми признаками. Основная жалоба состоит в отсутствии менструаций и бесплодии. По тестам функциональной диагностики выявляются ановуляторные циклы с более или менее выраженной гиперэстрогенией: базальная температура однофазная, при цитологии влагалищных мазков обнаруживается устойчивое и постоянное нормальное или повышенное воздействие эстрогенов, в соскобе выявляется железисто-кистозная гиперплазия.

Диагностика. По мнению Hoffmann, диагноз гипергормональной овариально обусловленной аменореи можно поставить только тогда, когда при неоднократных выскабливаниях на фоне аменореи обнаруживается железисто-кистозная гиперплазия. При однократно произведенном выскабливании в 18% случаев аменореи автор выявил железисто-кистозную гиперплазию, однако это отнюдь не означает, что во всех этих случаях имелась гипергормональная аменорея.

Сам автор высказывает предположение, что в большинстве его наблюдений обнаруженная железисто-кистозная гиперплазия являлась следствием гипофункции яичников и что ей предшествовала длительно существовавшая фаза пролиферации. С. А. Апетов и А. А. Попова установили, что при гипергормональной аменорее преобладают активные фракции эстрогенов (эстрон).

Исходя из того, что конечным результатом длительного и монотонного воздействия малых доз эстрогенов бывает железисто-кистозная гиперплазия, целесообразно считать, что истинная гипергормональная аменорея встречается весьма редко, а железисто-кистозная гиперплазия чаще всего наблюдается при гипогормональных длительных аменореях.

Лечение. Терапия овариально обусловленной аменореи, так же как и клиническая форма ее проявления, зависит от степени недостаточности функции яичников.

Яичниковая аменорея

Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной — врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника.

а) врожденные формы первичной аменореи — чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом.

1. Аменорея при дисгенезии гонад— врожденная патология гонад вследствие аномалии в системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на :

1) синдром Шерешевского-Тернера — развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей

Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников.

Диагностика обычно основана на клинические признаках заболева­ния:

1. При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая — 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаружива­ется третье веко, иногда — птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение моче­точников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо вы­ражены.

2. Гинекологический осмотр: резко вы­раженные признаки полового инфантилизма.

3. УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа.

4. Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме).

5. Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов.

6. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена.

7. Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс — 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток.

Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на сти­муляцию роста, назначают анаболические стероиды.

После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотече­ния. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д’Арсонваля на соски.

2) чистую форму — патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде.

1. При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют.

2. Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и мат­ки).

3. УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм).

4. Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY).

5. Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137).

6. Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера.

Лечение: так как у боль­ных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же.

3) смешанную форму — одна из форм гермафродитиз­ма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой — дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития.

Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период.

1. При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексу­альны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое ово­лосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутс­твуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тща­тельный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудимен­тарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены.

2. Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичнаяматка, часто урогенитальный синус.

3. При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют

4. Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины).

5. Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС — в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена — соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено — соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут.

6. Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.

Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях реко­мендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.

Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции — гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотече­ние. Затем назначают циклическую гормональную терапию со сни­жением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информиро­вать больных.

2. Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Ха­рактеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.

Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.

1. Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) — типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме — увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутс­твуют. У большинства больных обнаруживается паховая гры­жа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.

2. Гинекологический осмотр: влагалище (иногда руди­ментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует.

3. Определение полово­го хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y — хроматина (норма для мужчин).

4. Дерматоглифическое исследование: определяется суммарный пальцевой гребневой счет порядка 140-150 (норма для мужчин).

5. Рентгенологическое исследование: аплазия матки.

3. Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом — при повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами со­матического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.

а) аменорея при поражении яичников в детстве (евнухоидизм) — развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.

1. При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела — узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1).

2. Гинекологический осмотр: недоразвитие и сла­бая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.

3. УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки.

4. Гормональные исследования функции гипофиза: всег­да резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче.

5. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клет­ки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено.

Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем — на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма.

б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период — гипо­функция чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами.

В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:

I — легкую или средней тяжести — срав­нительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аме­норея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует

II — тяжелую — глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.

При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют дан­ные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных фак­торах, а также о предшествующей менструальной функции.

Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндомет­рия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.

Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоп­риятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую те­рапию (З — б мес.).

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 20 ; Нарушение авторских прав

Яичниковая аменорея

Аменорея (аmenorhea; от а греч. — месяц и — теку)— отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев. Аменорея может быть физиологической — до полового соэрввания, при беременности, лактации, в менопаузе, и патологической. Различают аменорею ложную и аменорею истинную, обусловленную функцианальными или органическими заболеваниями; первичную аменорею когда менструации отсутствуют в возрасте старше 16 лет, и вторичную аменорею, когда ранее наблюдавшиеся менструации прекратились.

При ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ аменорея исходят из особенностей клинических проявлений, результатов функц. проб, гормонального и спец. обследования. Например при маточной аменореи показатели тестов функц. диагностики и экскреция половых гормонов — в пределах нормы. При подозрении на аменорею центрального генеза (выраженное снижение секреции гонадотропинов) проводят рентгенографию костей черепа, электроэнцефалографию, исследование глазного дна и полей зрения, используют неврологические методы исследования. Широкое применение получили ультразвуковое обследование, пневмопельвиография, лапароскопия.

В случае неэффективности это лечение сочетают со стимулирующей терапией стероидными гормонами (в т. ч. синтетическими прогестинами). При длительных аменореях центрального генеза целесообразно назначение препаратов, непосредственно стимулируюших овуляцию (кломифен, гонадотропины). Аменорея у девушек с неустойчивой нервной системой может возникнуть в период полового созревания после психической травмы, умственного или физического перенапряжения, при самолечении голодом, бесконтрольном применении пгепаратов, снижающих аппетит в результате двустороннего разрушения пищевого центра при нервной анорексии.

ЛЕЧЕНИЕ психогенной аменореи при нервной анорексии проводят на фоне постепенного увеличения энергетической ценности пищи (приём пищи дробными порциями в жидком виде не реже 6 раз в день); 2-3 месяца насыщают организм эстрогенами (интервал между курсами 10 дней); после появления менструации проводят циклическую терапию.

СХЕМА ПРИМИНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПРОБ С ЦЕЛЬЮ ДИАГНОСТИКИ РАННИХ ФОРМ АМЕНОРЕИ

Источники:
Яичниковая аменорея
Аменорея (греческая отрицательная приставка а-, men — месяц и rhoia — течение, истечение) — отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. Появление менструации 1 раз в 2—3 месяца
http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus8Amenoreya.html
Яичниковая аменорея
Гипергормональная яичниковая аменорея: причины, клиника, диагностика
http://meduniver.com/Medical/Ginecologia/242.html
Яичниковая аменорея
Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной — врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие
http://lektsii.com/1-124350.html
Яичниковая аменорея
Аменорея (аmenorhea; от а греч. — месяц и — теку)— отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев. Аменорея может быть физиологической — до полового соэрввания, при беременности, лактации, в
http://www.detzdrav.com/509.html

COMMENTS