Склерокистоз яичников

Проблемы с яичниками: признаки, причины, лечение и диета

Проблемы с яичниками: признаки, причины, лечение и диета

Среди основных проблем с яичниками у женщин выделяют недостаточность функции, поликистоз и склерокистоз. Симптомы недостаточности яичников не имеют яркого внешнего проявления, а вот женщин с поликистозом и склерокистозом можно определить сразу – у тех и других ярко выражен избыточный вес, наблюдаются вторичные половые признаки в виде оволосения на лице.

Недостаточность функции яичников: симптомы и лечение

При выявлении нормального, овуляторного, двухфазного цикла этот фактор бесплодия не выявляется. Но чаще всего, к сожалению, препятствие наступлению беременности оказывается именно здесь, в той или иной форме неполноценности менструального цикла.

Это может быть первичной недостаточностью функции яичников – у молоденьких, еще даже не имеющих сексуальных контактов девушек, данный фактор встречается довольно часто. Признаками этих проблем с яичниками являются нерегулярность месячных с длительными задержками. На графиках базальной температуры видно, что не созревает яйцеклетка. А ведь на этом процессе «завязан» весь остальной цикл. Если не созревает яйцеклетка, не будет овуляции — выхода созревшей яйцеклетки из яичника (в маточную трубу благодаря движениям фимбрий), не сформируется желтое тело в месте выскочившей яйцеклетки. Таким образом, у этих молодых женщин отсутствует субстрат для оплодотворения, яйцеклетка.

Пациенткам с симптомами данной проблемы с яичниками при несозревании яйцеклеток требуется дополнительное гормональное обследование, чтобы выяснить, где произошла поломка — в самих яичниках или в руководящих ими гормонах. Им подходит программа УЗИ и гормонального мониторирования цикла.

Часто у таких женщин организм приспосабливается к определенному самообману: недозревшая до овуляции яйцеклетка переходит в желтое тело, минуя овуляцию. Таким образом, получается искусственная вторая фаза цикла. От этого начинают приходить более или менее регулярные месячные, но овуляции не происходят. Мониторинг цикла или измерение БТ позволяют уточнить это и выбрать необходимое лечение.

Если эта проблема с яичниками вызвана нарушением регуляции, то проводятся шесть-восемь циклов витаминотерапии. И сейчас начали появляться аналоги рилизинг-гормонов. Это микровещества, «разрешающие» (release) выделиться гормонам центральной нервной системы, гонадотропинам ФСГ и ЛГ (гонады — половые железы, а тропность — направленность действия фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов).

Ну, а если данные признаки проблем с яичниками у женщин связаны с поломкой, бедностью фолликулярного запаса яйцеклеток в самих яичниках, то таким пациенткам назначаются гормональные контрацептивы в микродозе, на три-четыре цикла «выключить» яичники, сохранить минимальный запас яйцеклеток. Отдых яичников может способствовать восстановлению овуляций. При наличии у партнера или супруга полноценной, фертильной (плодовитой) спермы может наступить беременность.

Если это не получается, то на следующем этапе лечения недостаточности яичников пробуют вызвать искусственное экспресс-созревание яйцеклетки и овуляцию. Маленькая доза лекарства клостильбэгитом (кломифеном). стимулирует выход яйцеклетки, вызывает овуляцию. Неуспех и данного метода заставляет провести программу искусственного роста яйцеклетки и программируемой овуляции. Конечно, все эти методики должны применяться не с ходу, не прямо сразу применять виды искусственной стимуляции. Различные типы вызывания роста яйцеклетки и индукции овуляции должны проводиться при отсутствии инфекций, при полноценной сперме супруга или партнера и проходимых маточных трубах. Иначе есть высокий риск получить беременность не в матке, а в недостаточно проходимой трубе! Проблемы, мешающие зачатию, утраиваются или даже учетверяются!

Поликистоз и склерокистоз яичников: симптомы, причины и лечение

ом поликистоза яичников – выпадение волос головы и облысение, как у мужчин (алопеция).

Узнали толстую, прыщавую и усатую женщину? Это женщина с поликистозными яичниками. На графиках БТ у них имеются размахи температуры вверх и вниз на две-четыре десятых градуса, что напоминает зубцы штакетника и имеет прозвище «пролактиновый забор». Эти размахи температуры отражают всплески пролактина, блокирующего, обрывающего начавшийся было процесс созревания яйцеклетки.

Другое дело — склерокистозные яичники. У таких женщин овуляции не происходят из-за плотной белочной оболочки, покрывающей яичники. Одна из причин склерокистоза яичников – это скопление лишних, не дошедших до овуляции фолликулов. И повышение женского гормона также переходит в мужской тестостерон. Внешние симптомы склерокистоза яичников – это небольшой избыточный вес, легкие усики, гиперсексуальность, так как сексуальность связана с количеством тестостерона, а он у таких женщин повышен.

Но за внешнюю привлекательность и сексуальность такие женщины жестоко расплачиваются бесплодием. Откуда же возьмется яйцеклетка, если овуляция не происходит?

Лечение поликистоза склерокистоза яичников проводится по-разному. В первом случае пациентки должны принимать антипролактиновый препарат на фоне длительного применения гормональной контрацепции, которая способствует постепенному рассасыванию лишних фолликулов, сохраняя при этом остальной запас яйцеклеток, от его растраты на бесплодные циклы.

Пациентки со склерокистозными яичниками после прохождения общего обследования на ИПППП, чьи мужья или партнеры прошли обследование качества спермы или добились в результате лечения нормальных показателей спермограммы, должны пройти лечебную лапароскопию, при которой прижигают лишние фолликулы.

А раньше, в 70-80-х годах прошлого века, при лечении склерокистоза яичников делали так называемую клиновидную резекцию яичников — вырезали по клинышку из каждого яичника, что убирало часть лишних фолликулов и давало выход из сплошной плотной белочной оболочки выход яйцеклеткам. А сейчас просто прижигают эти лишние фолликулы, и это также дает выходы (дырочки) для осуществления овуляции.

Если нормализованы показатели спермограммы и выявлен двухфазный овуляторный цикл, а беременность не наступает, то партнерам предлагают пройти пробу Шуварского, или пост-коитальный тест. Это тоже исследование иммунного фактора бесплодия, что проводится и у мужчин.

Диета при лечении поликистоза и склерокистоза яичников

При выявленных симптомах таких проблем с яичниками у женщины, как поликистоз и склерокистоз, проводится программа снижения лишнего веса, так как у обеих форм кистозных яичников имеется избыточный вес разной степени выраженности.

Если требуется снижение веса от 20 до 50 кг, то необходимо полностью изменить стиль питания на всю оставшуюся жизнь. Быстрое снижение веса, которое пропагандируют многие фирмы — «десять килограмм за 10 дней», совершенно непригодно по двум причинам.

Первая причина неприемлемости быстрой диеты при поликистозе и склерокистозе яичников — быстрый набор за два-четыре дня потерянного с таким трудом веса, за вдвое меньшее количество дней, пускание потраченных денег на ветер.

Вторая причина неприемлемости диет, ограниченных временем, заключается в шоковой реакции при быстрой потере и быстром наборе веса. Шоковый гормон пролактин нарушает функцию яичников, начинают работать надпочечники, способствующие набору веса за счет задержки жидкости в организме. Вместо снижения получается набор еще большего веса. Поэтому нужно не ограничивать снижение веса каким-то временем, а пересмотреть свой метод приема пищи вообще, до самого климакса и после него, так как избыточный вес в менопаузе — основа атеросклероза, приводящего к инфаркту и инсульту.

Такое изменение питания с капитальным снижением веса может быть достигнуто двумя путями.

Первый — метод доктора Волкова: выявление индивидуальных пищевых аллергенов и устранение их из пищи. Такая диета при лечении поликистоза и склерокистоза яичников приводит к большому снижению веса в течение года-полутора.

Второй — проведение диеты Кима Протасова в течение десяти недель с выходом в раздельное питание, которое надо продолжать, потому что, действительно, не могут работать одновременно ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, растительное сырье.

Если упорства отдельного пациента или пациентки хватает, чтобы изменить свое питание и удается капитально снизить вес, то это может привести и приводит к нормализации гормонального статуса у них и самостоятельному, без операции, восстановлению овуляции.

Синдром склерокистозных яичников

Среди своеобразных видов патологии организма женщины, которая часто выявляется в пубертатном периоде, большое внимание клиницистов в течение многих лет продолжает привлекать проблема склерокистозного изменения яичников, известного под названием – синдром Штейна – Левенталя.

После сообщения Я. К. Хачкурузова (1915), а позднее В. К. Лесного (1928) и Е. Е. Гиговского (1930) о своеобразной клинической картине нарушения менструальных циклов при двустороннем увеличении яичников на почве склерокистозных изменений их детальное описание этого синдрома Stein и Lowenthal (1935) способствовало появлению значительного количества литературных материалов, посвященных этому вопросу. В частности, из множества работ последних лет следует выделить монографию П. Г. Шу-шания, коллективный труд под редакцией А. С. Слепых, докторские диссертации Н. И. Бескровной, Д. А. Пальчик, обзор Е. М. Вихляевой (1973) и др.

Основными признаками склерокистозных изменений яичников являются довольно равномерное двустороннее увеличение их и наличие плотной сероватой или перламутрово-белой оболочки (так называемые большие серые яичники), сквозь которую просвечивают множественные мелкие фолликулярные кисточки со светлым содержимым. В корковом слое яичников число примордиальных и зрелых фолликулов заметно уменьшено. Соединительнотканная строма внутренней оболочки фолликулов гиперплазирована, поверхностные слои ее и стенки сосудов фиброзированы. На газовой гинекограмме четко видны контуры обоих увеличенных яичников. Количество кислых и нейтральных мукополисахаридов повышено.

В многочисленных работах был подвергнут детальному анализу вопрос о яичниковом генезе склерокистозных изменений гонад , о состоянии гипоталамо-гипофизарных структур при этом заболевании и о роли надпочечиикового фактора при учете столь нередкого вирильного синдрома у больных этой категории.

Общепризнанным основным фактором заболевания признается нарушение процесса биосинтеза стероидных гормонов в яичниках. Если в физиологических условиях соотношение между эстрогенами и андрогенами яичников составляет 7:1, то у больных с синдромом склерокистозных яичников обнаруживаются серьезные ферментные нарушения, которые могут идти в двух направлениях.

У части больных имеет место извращенный путь обменных превращений стероидов; биосинтез их происходит преимущественно в клетках гипернлазировашюй внутренней оболочки с выделением значительных количеств до-гидроэпиандростерона, обладающего сильным андрогенным действием. При втором варианте вследствие нарушения биосинтеза гормонов не происходит превращения апдростендиола в эстрогены; он накапливается в избыточном количестве в фолликулярных «кисточках» вместе с 17-сс-оксипрогестероном и тестостероном–предшественниками эстрогенов, обладающими андрогенными свойствами.

Нарушения, обусловливающие дефект синтеза эстрогенов яичниками, имеют генетически обусловленный, врожденный характер. Высказано предположение, что этиологическим фактором в развитии синдрома склерокистозных яичников является повреждающее действие вирусных инфекций на хромосомный набор, в особенности в группах А, С и др. (Sterba, Sturma).

Возможны 4 этиологических типа синдрома склерокистозных яичников. К ним относятся: 1) первичные поражения на уровне гипоталамуса; 2) вторичные поражения на уровне гипоталамуса (при врожденном гипер-кортицизме); 3) задержка биосинтеза гормонов на уровне ароматизации; 4) задержка биосинтеза гормонов на уровне З-эпи-Р-ол-дегидрогеназы. Поэтому допустимо обозначение заболевания как синдром микрополикистозных яичников, который включает несколько клинических единиц.

Вследствие неодинаково выраженной степени блокады биосинтеза эстрогенов яичников клинически наблюдаются различные виды заболевания.

В ряде случаев имеют место изменения функции коры надпочечников. Вырабатываемый в избытке в яичниках андростендион блокирует соответствующий фермент коры надпочечников; возникающая на основе этого дисфункция усиливает патологическое андрогенное влияние в организме женщины. Сказанное позволяет считать заболевание неоднородным по патогенезу, что и объясняет многообразие картины болезни и различные клинические варианты ее течения, поскольку возможно переплетение различных механизмов, ведущих к нарушениям функции яичников, гипоталамо-гипофизарных и адрепокортикальных структур.

К числу наиболее частых клинических симптомов заболевания относятся нарушения менструального цикла характера гипоменструального синдрома, ановуляторных циклов (заканчивающихся длительными кровотечениями), аменореи и гирсутизма.

Хотя патология месячных и необычное оволосение появляются у большинства больных в пубертатном возрасте, однако выраженные симптомы заболевания нередко выявляются позже – после 20 лет и главным образом у замужних женщин, поскольку бесплодие, одно из основных проявлений синдрома, обычно привлекает к себе внимание после нескольких лет брачной жизни.

Частота клинических признаков, сопровождающих склерокистоз яичников, примерно такова: нарушения менструальной функции составляют 95 %, гирсутизм – 87 %, бесплодие – 71 %, гипоплазия матки – 45%, ожирение – 36%, гипоплазия молочных желез – 32% (Н. И. Бескровная, 1971).

Несмотря на значительные изменения в яичниках, почти у 20% больных рано или поздно наступает беременность, которая чаще заканчивается самопроизвольным абортом или осложненными родами.

Один из наиболее постоянных признаков заболевания – гирсутизм – обычно появляется спустя некоторое время после начала нарушения менструальных циклов.

Патологическое оволосение происходит на лице, околососковых кружках, белой линии живота, вокруг пупка и на нижних конечностях. Однако в ряде случаев верхняя граница лобкового оволосения бывает горизонтальной, по женскому типу. Больные имеют вполне женский облик с характерным распределением жира в подкожной клетчатке и развитием мускулатуры по женскому типу.

Н. И. Бескровная также выделила на своем обширном материале 3 клинические формы синдрома: 1) наиболее частую типичную форму (73% от общего числа больных) с характерными нарушениями менструальных циклов; 2) редкую форму (3,8%), характеризующуюся метрорагиями; 3) смешанную форму (19,6%), при которой задержки регул чередовались с очередными обильными кровопотерями.

Считая наиболее правильным представление о ведущей роли функциональных нарушений в области гипоталамических центров, возникающих в период возрастного становления половой функции, Н. И. Бескровная приводит в пользу своего взгляда на синдром Штейна – Левенталя следующие факты:

  1. Клинические проявления синдрома в молодые годы, преимущественно в пубертатном возрасте;
  2. Монотонную экскрецию гоиадотропных гормонов с отсутствием ритмических колебаний в выделении ФСГ и ЛГ;
  3. Обратимый характер менструальных нарушений в ряде случаев при своевременном гормональном и главным образом при хирургическом лечении.

При объективном исследовании больных, помимо весьма частого (но далеко не обязательного) гирсутизма, обнаруживающегося вскоре после появления месячных или после начала нарушения менструальных циклов, большей частью пальпаторно удается установить двустороннее увеличение яичников (примерно в половине случаев). При отсутствии явного увеличения их или для уточнения диагноза прибегают к газовой гинекографии. Однако традиционное представление о том, что на пневмопельвеограммах величина яичников составляет примерно 3/4 тени матки, часто неверно, так как при наличии уменьшенных размеров последней создается неправильное представление об увеличении относительных размеров яичников.

Следует иметь в виду, что в редких случаях, как указывает Б. И. Железнов, склерокистозные яичники сочетаются с новообразованиями: дермоидная киста, арренобластома, с очаговой стромалыюй гиперплазией или хилюсно-клеточной гиперплазией яичников; тека-клеточная и гранулезо-клеточная опухоль и т. п.

Кольпоцитологическое исследование обнаружило, по данным Н. И, Бескровной, разнообразие данных; однако характерным было отсутствие двухфазности циклов.

В трети случаев пролиферативные или атрофические изменения влагалищного эпителия сочетались с отчетливыми проявлениями андрогенного воздействия. Эндометрий в 77% случаев обнаруживал гипопластические изменения и только в 5% случаев – атрофические. Почти у всех больных отсутствовали признаки секреторной трансформации эндометрия. В 92,7% случаев была установлена ановуляция.

По Б. И. Железнову, эндометрий в 20% случаев находится в состоянии гиперплазии. Н. И. Бескровной удалось установить на своем материале наличие достоверных корреляций между андрогенной активностью и степенью гирсутизма у больных.

Для выяснения источников гиперпродукции андрогенов (яичники или надпочечники) большую помощь может оказать фракционное исследование 17-КС, а также применение проб на стимуляцию и подавление функций надпочечников и яичников.

Автору в 6 случаях удалось установить наличие сочетания синдрома Штейна – Левенталя с гиперфункцией коры надпочечников. Если в физиологических условиях в женском организме вырабатывается не более 1 мг тестостерона (половина продукции которого приходится на яичники, а половина – на надпочечники), то в случае нарушения процесса биосинтеза эстрогенов продукция тестостерона в женском организме может увеличиться до 3–4 мг в сутки (в частности, за счет превращения андростен-диола в тестостерон и прегненолона в дегидроэпиандростерон, способный превращаться в тестостерон), что соответствует величинам, типичным для мужского организма.

Schneider и соавт., изучая экскрецию андрогенов при синдроме Штейна – Левенталя, установили, что уровень выделения эпи-тестостерона выше 10 мкг в сутки у большинства обследованных женщин, причем в результате стимуляции хориогонином у всех отмечалось значительное нарастание экскреции этого андрогена (на 400 и более процентов).

Поскольку после резекции яичников (а в нескольких случаях после их полного удаления) наступало резкое снижение выделения тестостерона и эпитестостерона, следует считать, что определение содержания эпитестостерона в моче до и после стимуляции хорионическим гонадотропином является хорошим тестом для определения функции яичников при ановуляторных циклах.

Согласно исследованиям Д. А. Пальчик, изучение экскреции 17-КС показало нормальные цифры у 29 больных, умеренно повышенные (11 – 19 мг в сутки) – у 35 и значительное повышение (свыше 20 мг в сутки) – у 10. В основном наблюдалось увеличение наиболее активных фракций 17-КС: дегидроэпиандростерона и андростерона.

Синдром Штейна–Левенталя следует дифференцировать с андрогенпродуцирующими опухолями яичников, заболеваниями коры надпочечников, диэнцефальным синдромом, конституциональным гирсутизмом и некоторыми другими состояниями. Для этого, помимо тщательного опроса больных, внимательного осмотра с выявлением особенностей телосложения, распределения подкожного жира и волосяного покрова на теле, характера и выраженности вторичных половых признаков, необходимо применение специальных методов функциональной диагностики, пневмопельвеографии, определение экскреции прегнандиола с мочой, 17-КС и 17-ОКС, применение проб на подавление функции надпочечников, а также в ряде случаев пробная терапия кортикостероидами, половыми или гонадотропными гормонами.

Установленные Д. А. Пальчик изменения характера экскреции 17-КС и их фракций в условиях стимуляции яичников хориогонином (по 1500 ед. внутримышечно в течение 4 дней) позволяют выделить 3 формы склерокистозных яичников: типичную, осложненную и атипичную.

При повышенном содержании апдростенолона в моче введение хорио-гонина не вызывает изменений прегнантриола и 17-КС, по снижает количество андростеполона и повышает уровень экскреции эстрадиола с мочой, что свидетельствует о нарушении ферментной системы в яичниках. При низком исходном содержании андростеполона в моче введение хорионического гонадотропина ведет к увеличению экскреции прегнантриола, 17-КС и андростеполона при неизмененном содержании эстрадиола (это свидетельствует о наличии энзимного блока в системе 19-гидроксилазных ферментов).

При гирсутизме яичникового происхождения вспомогательное значение имеет прогестероновый тест, ведущий к снижению выделения 17-КС, а также в меньшей мере к выделению с мочой 17-оксикортикостероидов.

Вышеуказанные пробы помогают уточнить патогенез заболевания и облегчают выделение так называемых смешанных форм, когда имеется сочетание поражения яичников и коры надпочечников. В неясных случаях желательно, как уже упоминалось, применение супраренографии для определения размеров надпочечников.

До последнего времени отсутствовала единая классификация, охватывающая все формы нарушения полового развития девочек, проявляющиеся разнообразными симптомами в периоде полового созревания и половозрелости. С этой точки зрения заслуживает внимания разработанная В. И. Бодяжиной, Л. Г. Тумилович, М. Н. Кузнецовой, Е. А. Богдановой общая классификация нарушений полового развития, в которой учитываются их патогенез и клинические проявления.

Склерокистоз яичников

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

Сообщений: 1 569

Пользователь №: 84 099

У меня была лапороскопия , на которой нашли и поставили склерокистозные яичники. Лечение мне не назначили пока. Но может кто нибудь уже сталкивался с этим. Либо сейчас пытаеться забеременеть с таким диагнозом. А если вы забеременели то это такой позитивный настрой на то что всё будет ХОРОШО !!!

Привет, мне тоже ставят его, но только под . На следующей неделе, поеду на УЗИ и к Г записываться на лапару.

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

Привет, мне тоже ставят его, но только под . На следующей неделе, поеду на УЗИ и к Г записываться на лапару.

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

Сообщений: 1 569

Пользователь №: 84 099

Склерокистоз яичников, лечение

Хорошая информация, спасибо

А на лапару я в любом случае, буду записываться, т.к. у меня еще правый Я за маткой находится, без операции не обойтись. Вот.

Желаю удачи, что бы все у тебя получилось!!!

Как будет что известно, обязательно пиши. ОК

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

Сообщений: 3 434

Из: Караганда, Казахстан

Пользователь №: 41 113

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

У меня была полостная операция, делали резекцию и "окошки" вырезали. Почти три года прошло, прежде, чем беременность наступила. По статистике в течение 1 года наиболее высокая вероятность, потом снижается.

Из: Кировская обл

Пользователь №: 90 116

При избыточной массе тела начальной ступенью в лечении поликистоза яичников является нормализация массы. В комплекс мер по снижению массы тела входят диеты, разгрузочные дни, ограничения жидкости, острой и соленой пищи, а также физические нагрузки. В том случае, если несмотря на нормализацию массы тела метаболические нарушения (инсулинорезистентность и гиперинсулинемия) остались, то второй ступенью является устранение этих нарушений с помощью медикаментов.

Назначается лекарственное средство, применяемое длительное время (в течение 3–6 месяцев), нормализующее обмен глюкозы, улучшающее липидный профиль крови и уменьшающее инсулинорезистентность. Затем, после того как масса тела нормализовалась и исключены другие причины бесплодия, проводят третий этап — стимуляцию овуляции. Существует несколько методов стимуляции овуляции, в том числе использование ребаунд-эффекта после отмены эстроген-гестагенных препаратов, когда достаточно успешно восстанавливается овуляторный менструальный цикл и применение кломифена с контролем базальной температуры. Если после лечения кломифеном и гормонотерапии эффекта не наблюдается, но целесообразно назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Кломифен по сути является нестероидным эстрогеном, он блокирует рецепторы эстрадиола и влияет через гипоталамо-гипофизарную систему, т.е. не напрямую. После отмены кломифена происходит нормализация ЛГ и ФСГ, что приводит к росту и созреванию фолликулов в яичнике. Препарат назначается в первой фазе цикла и обязательно контролируется врачом ввиду наличия побочных нежелательных явлений, в процессе использования пациентка обязана следить за изменениями базальной температуры. В случае отсутствия овуляции в течение 3-х месяцев применения максимальной дозы препарата считают, что есть резистентность к кломифену.

Если у пациентки наблюдается недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), то во вторую фазу цикла назначают препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан).

Эффективность кломифеновой терапии 60–65%, при этом беременность наступает в 32–35% случаев.

Гонадотропные препараты, прямые стимуляторы овуляции используются при резистентности к кломифену. Препараты пергонал, хумигон, метродин содержат ЛГ и ФСГ и применяются для стимуляции овуляции у женщин с высоким содержанием ЛГ. Но тут существует риск многоплодной беременности, возможно развитие синдрома гиперстимуляции (СГЯ), поэтому гонодотропные препараты назначаются только после исключения патологии матки и труб. Оязательно проводить трансвагинальное УЗИ фолликулогенеза и состояния эндометрия. Частота наступления беременности составляет 60%, из них многоплодная беременность возможна в 10–25% случаев, внематочная — в 2,5 до 6%, СГЯ наблюдается в 5–6% случаев, выкидыши составляют 12–30%.

Хирургические методы стимуляции овуляции, такие как клиновидная резекция или каутеризация яичников посредством лапароскопии, имеют ряд преимуществ: это незначительный риск образования спаечного процесса, минимальное инвазивное вмешательство, отсутствие риска наступления многоплодной беременности и гиперстимуляции, а также возможность устранения сопутствующих факторов бесплодия.

Механизм оперативного вмешательства с целью стимуляции овуляции основан на резекции (уменьшении объема) стероидпродуцирующей стромы яичников. При лапароскопической резекции яичников кровопотеря минимальная, операция занимает 10–15 мин., шрамы практически незаметны и небольшое пребывание в стационаре. Эффективность метода составляет до 90%, беременность наступает в 72% случаев.

Для профилактики рецидива СПКЯ после беременности и родов назначают комбинированные оральные контрацептивы (КОК), чаще монофазные, такие как марвелон, мерсилон, диане, фемоден и др. При непереносимости КОК рекомендованы гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон, медроксипрогестеронацетат или 17-ОПК. Применение КОК или гестагенов оправдано также и для уменьшения гирсутизма, профилактики гиперпластических процессов и для нормализации цикла.

Склерокистоз яичников

Поликистозные яичники (ПКЯ) — патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Выделяют болезнь поликистозных яичников и синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В более поздних источниках (2009 г.) БПКЯ и СПКЯ объеденены и названы синонимами

Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ) называют также первичными ПКЯ, склерокистозными яичниками, синдромом Штейна—Левенталя.

Патогенез. Выделяют 2 патологические формы БПКЯ:

1. Ожирение и болезнь ПКЯ. В основе ожирения — генетически обусловленная резистентность к инсулину с повышением его уровня в крови. В результате этого увеличивается инсулиноподобный фактор роста, который стимулирует образование андрогенов в яичниках.

2. БПКЯ при нормальной массе тела. В период полового созревания нарушается цирхоральный ритм выделения рилизинг-гормона в гипоталамусе, что вызывает повышенную секрецию ЛГ при уменьшении выделения ФСГ гипофизом. Кроме того, в клетках гранулезы незрелых фолликулов синтезируется ингибин, который тормозит выделение ФСГ. Повышается выделение гормона роста, под влиянием которого усиливается синтез андрогенов в яичниках.

Таким образом, активация синтеза андрогенов характерна для обеих форм БПКЯ. Андрогены способствуют атрезии фолликулов и гиперплазии стромы яичников. Конечным результатом является яичниковая гиперандрогения, начинающаяся в пубертатном возрасте и создающая порочный круг. При недостатке ФСГ (и избытке ЛГ) подавляется образование ароматаз, в результате уменьшается синтез эстрогенов в яичниках. Эстрогены регулируют митотическое деление клеток гранулезы, обеспечивая рост фолликула. Вместо формирования доминантного фолликула в яичниках выявляется кистозная атрезия антральных фолликулов.

Кроме того, при БПКЯ увеличивается выработка эстрогенов адипоцитами. Из андростендиола образуется эстрон, из тестостерона эстриол. Вместе с тем, эстриол стимулирует образование адипоцитов. Возникает порочный круг: эстрогены вызывают ожирение, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов.

Клинические симптомы: увеличение яичников (двустороннее); олиго-аменорея (менструальная функция нарушается с менархе), регулярный менструальный цикл не устанавливается, ациклические маточные кровотечения; ановуляция и отсутствие секреторной трансформации эндометрия приводит к его пролиферации и гиперплазии (железисто-кистозной, аденома-тозной, аденоматозным полипам); первичное бесплодие — кардинальный признак первичных ПКЯ; ожирение (равномерное распределение жировой ткани); гипертрихоз выражен нерезко — стержневые волосы расположены на голенях, задней по-верхности бедер, промежности, реже — по белой линии живота, на лице — в виде «усиков».

— двустороннее увеличение яичников;

— сглаженная поверхность яичников;

— капсула плотная, белесоватая, перламутрового цвета, утолщенная, с мелкими древовидно ветвящимися сосудами;

— наличие фолликулярных кист.

— склероз белочной оболочки (капсулы) яичников;

— гиперплазия стромы яичников;

— кистозная атрезия фолликулов;

— гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно- атрезированных фолликулов.

Общие представления об этиопатогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)

СПКЯ — метаболический синдром, характеризующийся наличием эндокринных метаболических нарушений, развитием гипергликемии, дислипидемии, гипертензии и связанных с ними инсулинзависимого сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе СПКЯ лежит гипер-андрогенная овуляция.

Существуют две разновидности СПКЯ: с ожирением и без ожирения. Нарушается цирхоральная секреция ГнРГ гипоталамуса в пубертатном возрасте в результате действия генетических или инфекционно-токсических факторов. Повышение уровня гормона роста приводит к увеличению образования и выделения ЛГ. Эти изменения носят временный характер, но при неблагоприятных условиях могут персистировать и участвовать в формировании СПКЯ.

У 40-70 % пациенток с СПКЯ отмечается гиперинсули-немия, что связано с возникновением резистентности к инсулину [59]. Механизм развития этого нарушения— дефект на пострецепторном уровне (нарушение аутофосфорилирования инсулинового рецептора). Инсулинорезистентность особенно часто встречается у женщин с СПКЯ и ожирением. Гиперин-сулинемия вызывает развитие гиперандрогении. Обнаружено, что при повышении соотношения талия/бедро > 0,8 возрастает уровень общего тестостерона и снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), в результате чего увеличивается концентрация свободного тестостерона. Кроме того, повышение уровня инсулиноподобного фактора роста стимулирует продукцию тестостерона тека-интестинальными и стромальными клетками яичника.

Так как обе формы СПКЯ формируются с началом функционирования яичников и клинически проявляются в пубертатном возрасте, их называют первичными ПКЯ.

Вторичные ПКЯ, или метаболический синдром, формируются после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Причинами данной патологии могут быть: осложнения беременности, родов, аборты, эмоционально-психические травмы, стрессы, травмы головного мозга, инфекции, интоксикации, начало половой жизни. Этот синдром характеризуется нарастающим ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием, нарушением МЦ, ановуляцией, гирсутизмом, а также «гипотала-мическими» симптомами (головные боли, транзиторная гипер-тензия, нарушение сна и аппетита, жажда). Гиперинсулинемия при вторичных ПКЯ связана с ожирением. Гормональные изменения характеризуется увеличением уровня кортизола, дегид-роэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С) и их предшественника — 17-гидроксипрогестерона.

Выделяют 3 формы СПКЯ: типичную (яичниковую), надпочечниковую и центрального генеза (гипоталамическую).

СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности

Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов.

Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызывают развитие ПКЯ.

Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипопластичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея.

Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки.

СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза)

Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность.

Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов.

1. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: ней-роциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раздражительность, плаксивость.

2. Ожирение III—IV степени. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок.

3. Менархе появляется в 12-13 лет. В пубертатном периоде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия.

4. Вторичное бесплодие (ановуляторное).

5. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории.

1. Анамнез больной.

2. Лабораторная диагностика: общий анализ крови, анализ крови на RW, HBs, ВИЧ, биохимический анализ крови, коагулограмма, глюкоза крови.

3. Гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла и ановуляция, менархе).

4. Гинекологическое обследование.

5. Объективное обследование позволяет выявить наличие и степень гирсутизма, acanthosis nigricans — шероховатые гиперпигментированные участки кожи в местах повышенного ее трения и в складках. Это характерный признак инсулинорезистентности.

6. Определение уровня гормонов крови. Повышение со-держания связанного и свободного тестостерона, что косвенно свидетельствует об увеличении уровня инсулина и наличии инсулинорезистентности. Характерно повышения уровня ЛГ при сниженном или нормальном уровне ФСГ. Возрастание концентрации ДЭА (N = = 17,4-19,07 мкмоль/л) и ДЭА-сульфата (N = 2,1-8,8 мкмоль/л).

7. Определение уровня гормонов в моче: 17-ОКС (N = = 11-28 мкмоль/л) и 17- КС (N = 20-41 мкмоль/л). При СПКЯ имеет место умеренное повышение их уровня.

8. Исследование чувствительности к инсулину (тест на то-лерантность к глюкозе: определение уровня глюкозы до и через 2 часа после дачи 75 г глюкозы внутрь); согласно критериям ВОЗ, уровень глюкозы > 7,6 ммоль/л

указывает на нарушение толерантности к глюкозе, а > 11 ммоль/л — о наличии диабета II типа. Для СПКЯ характерно снижение чувствительности к инсулину.

9. Изучение липидного профиля крови. К факторам риска развития СПКЯ относятся: повышение индекса массы тела, гиперинсулинемия, снижение ЛПВП, повышение ЛПНП и ЛПОНП, увеличение индекса талия/бедро, повышение уровня триглицеридов, увеличение общего холестерина.

10. УЗИ органов малого таза (определение размеров и структуры яичников). Критериями ПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2-х до 8 мм. Строму при ПКЯ описывают как утолщенную с повышенной эхогенно-стью. В зависимости от характера локализации фол-ликулов выделяют периферический (субкапсулярный) и генерализованный (диффузный) тип ПКЯ.

11. Компьютерная томография яичников: четко выраженная капсула,гомогенная внутренняя структура, тонкие стенки, у пограничных опухолей яичников по внутренней поверхности капсулы определяются участки с повышенной плотностью размером до 4 х 5 см.

12. Лапароскопия позволяет определить размеры яичников и плотности капсулы (табл. 5.1).

13. Установление источника гиперандрогении, дексамета-зоновые пробы: малая дексаметазоновая проба: пациентке назначают дексаметазон по 0,5 мг каждые 6 часов (2 мг/сут) в течение 3 сут, общая доза препарата для проведения пробы составляет 6 мг. За два дня собирают суточную мочу для определения в ней 17-КС. При снижении содержания 17-КС по сравнению с исходными показателями более чем на 50—75 % проба считается положительной, что указывает на надпо-чечниковый источник андрогенов.

Снижение уровня 17-КС после пробы менее чем на 30—25 % указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Содержание метаболитов андрогенов в моче снижается при этом за счет исключения надпочечниковой фракции. При отрицательной пробе, т.е. отсутствии падения 17-КС, проводят большую дексаметазоновую пробу: прием дексаметазона по 2 мг (4 табл. по 0,5 мг) одномоментно каждые 6 часов (8 мг/сут) в течение 3-х сут (общая доза 24 мг). Контроль содержания 17-КС производится так же, как при малой дексаметазоновой пробе. Отрицательный результат пробы ( полное отсутствие снижения 17-КС) с определенностью указывает на наличие вири-лизирующей опухоли надпочечников, поскольку секреция андрогенов в такой опухоли имеет авто-номный характер и не снижается при блокаде АКТГ гипофиза дексаметазоном.

Таблица 5.1 Дифференциальная диагностика первичных и вторичных ПКЯ

капсула с древовидно расположенными сосудами; увеличены размеры яичников (5-6 х 4см). На поверхности фолликула отсутствует просвечивание фолликулярных кисточек.

1. Диетотерапия, направленная на снижение массы тела: ограничение калорийности до 1200—1800 ккал/сут; резкое ограничение легкоусвояемых углеводов: сахар заменить ксилитом или сорбитом; уменьшение количества жиров до 80 г, употребление жиров преимущественно растительного происхождения; повышение в рационе содержания белка; ограничение поваренной соли до 5 г/сут; исключение пряностей, крепких бульонов, коп-ченостей и солений; исключение алкогольных напитков; 5—6 разовый режим питания; разгрузочные дни 2—3 раза в неделю.

2. Регуляция менструального цикла.

Применяют оральные комбинированные контрацептивы последнего поколения, не обладающие андрогенным действием. Они увеличивают концентрацию эстрогенов за счет повышения содержания ГСПС, защищают эндометрий (т.к. в условиях ано-вуляции и относительной гиперэстрогении велика вероятность развития гиперплазии эндометрия). Используют препараты с низким содержанием эстрогенов (не более 0,03 мг); по 1 табл. с 5-го по 25-й день цикла короткими курсами по 3 месяца с последующим перерывом 1 мес: марвелон (дезогестрел — 150 мкг, этинилэстрадиол — 30 мкг); логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена); фемоден (этинилэстрадиола — 30 мкг, гестодена — 75 мкг); жанин (эти-нилэстридиол — 30 мкг, диеногест — 20 мкг).

3. Стимуляция овуляции:

а) стимуляция овуляции кломифеном и хорионичес-

кломифен (клостилбегид) — по 1 табл. (50 мг) с 5-го по 19-й день цикла. Под действием кломифена наблюдается одновременное созревание многих фолликулов.

Для усиления эффекта назначают хорионический гонадо-тропин: 10 000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME xopu-гонина на 12,14,16 день цикла или по 5000 ME прегнила на 13 и 15 день цикла. При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличина в 2 раза (во 2-м цикле) и в 3 раза (в 3-м цикле) под контролем размеров яичников (УЗИ). При наступлении овуляции на фоне гипопрогестеронемии допустимо назначение гестагенов во II фазе цикла в течение 10 дней: прегнин — по 0,02 г (2 табл.) сублингвально 2 раз/сут.; норэтистерон (норко-лут) — по 0,005 г 2 раз/сут.; оргаметрил (линестриол) — 0,005 г 1 раз/сут.; прогестерон — 1 мл 2,5% р-ра в/м через день, 5 дней; 17-ОПК— 1 мл 12,5% раствора в/м однократно; дидрогестерон (дуфастон) — по 10—20 мг (1-2 табл.); утрожестан — по 200— 300 мг в сутки в два приема (1 капсула утром через час после еды, 1—2 вечером — per vaginum).

Курс лечения — 6 циклов. Контроль гиперстимуляции яичников!

б) стимуляция овуляции фенобарбиталом — по 200мг/

сут,в течение 6 недель с последующим переходом на

в) стимуляция овуляции с помощью ФСГ (гонал-Ф,

— гозерелин (золадекс) — выпускается в виде специального депо-препарата— стержня, содержащего 3,6 или 10,8 мг гозерелина ацетата, который вводят подкожно в переднюю стенку живота 1 раз в месяц на протяжении 2—4 месяцев;

— трипторелин (декапептил, диферелин) — вводят по 525 мкг подкожно ежедневно в течение 7 дней, затем в поддерживающей дозе (105 мкг) ежедневно;

— декапептил-депо (в 1 шприце содержится 3,75 мг трипто-релина и полимерный депонирующий наполнитель) — вводят подкожно или внутримышечно, по 1-й инъекции (3,75 мг) каждые 28 дней;

— бусерелин — вводят подкожно по 500 мкг 3 раза в сутки, через 8 часов в течение 7 дней. На 8-й день лечения переходят на интраназальное введение бусерелина в суточной дозе 1,2 г в 4 приема;

— даназол (производное синтетического стероида 17-а-этинилтестостерона). Назначается по 200-300 мг в сутки на протяжении 1 месяца с последующим снижением дозы до 100 мг в сутки в течение 2 месяцев ежедневно, затем на протяжении еще 2 месяцев по 100 мг с 14-го по 18-й день менструального цикла;

— нафарелин (синарел) — спрей для эндоназального введения в дозе 400 мг/сутки, в 2 приема;

— лейкопролид (люпрон) — в/м 3,75 мг 1 раз в месяц.

После назначения аГнРГ в течении 1—3 месяцев проводят стимуляцию овуляции с помощью препаратов ФСГ.

4. Лечение гирсутизма.

Препаратом выбора для пациенток с СПКЯ является: Диане—35, содержащий антиандроген (2 мг ципротерона ацетата) в комбинации с эстрогеном (35 мкг этинилэстрадиола). Ципротерона ацетат (ЦПА), входящий в состав этого препарата, является производным гипероксипрогестерона и, кроме того, обладает высокой антиандрогенной активностью. Механизм действия ЦПА заключается в его конкуренции с эндогенными активными андрогенами за места связывания со специфическими рецепторами, блокада которых препятствует действию андрогенов на клеточном уровне.

При выраженном гирсутизме рекомендуется комбинирования терапия андрокуром (чистым ЦПА) в дозе 10-25 мг с 1-го по 15-й день цикла с одновременным применением Диане—35 в течение 21 дня. При достижении желаемого контроля роста волос дозу ЦПА снижают и в качестве поддерживающей терапии продолжают лечение препаратом «Диане—35».

Для снижения гирсутизма рекомендуют терапию верошпи-роном в дозе 50—100 мг/сутки. В этой дозе верошпирон блокирует рецепторы андрогенов, подавляет синтез андрогенов в яичниках, усиливает периферическое превращение андрогенов в эстрогены. Эффект наблюдается через 6 месяцев — 1,5 года.

5. Лечение метаболического синдрома.

Целью лечения больных с метаболическим синдромом является максимальное снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Гипогликемизирующий эффект при применении метформина связан с замедлением всасывания глюкозы в пищеварительном тракте, потенцированием периферического действия эндо- или экзогенного инсулина вследствие повышения его связывания с инсулиновыми рецепторами, торможения синтеза глюкозы в печени, а также усиление анаэробного гликолиза в периферических тканях.

Метформин (сиофор) — внутрь во время еды по 500 мг 3 раз/ сут., в течение 10—14 дней.

• метионин по 1 табл. (0,25 мг) 3 раз/сут. за 30 мин. до еды, 10—15 дней;

• липоевая кислота по 25 мг 2—3 раз/сут. после еды, 20 дней;

• аскорбиновая кислота по 200 мг (4 табл.) в день;

в токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.

• тиамина гидрохлорид 6% раствор по 1 мл в/м через день, №10. Пиридоксина гидрохлорид 5% раствор по 1 мл в/м через день №10 или в таблетках. По 10 мг 1—2 раз/сут., 3 недели.

• фолиевая кислота по 1 мг 2—3 раз/сут., 3 недели;

• никотинамид по 25 мг 2 раз/сут. или по 15 мг на день, 2—3 недели;

• цианкобаламина гидрохлорид по 30— 100 мкг 2—3 раза в неделю.

1. Клиновидная резекция яичника

Показанием к операции является отсутствие эффекта от консервативной терапии. Техника: после выведения яичника в рану, он удерживается или рукой оператора, или марлевой полоской вокруг ворот яичника. Клиновидно иссекают ткани яичника почти до его ворот. Удаляют 2/3 обьема яичника. Целость его восстанавливают путем наложения тонких кетгутовых швов круглой крутой иглой. Первый вкол производят с захватом дна раны, второй — поверхностно. При завязывании шва края яичника хорошо сопоставляют. Завязывать нити нужно после наложения всех швов, так как если завязать только первый ряд швов, то трудно захватить дно раны яичника.

2. Декортикация яичника

При наличии склерокистозной оболочки производят так называемую декортикацию плотной поверхностной оболочки. С этой целью скальпелем или ножницами удаляют измененную белочную оболочку яичников, фолликулы прокалывают иглой, края ушивают кетгутовыми лигатурами.

3. Эндохирургическая стимуляция овуляции при синдроме Штейна — Левенталя

Клиновидная резекция и коагуляционный гемостаз выполняются при постоянном орошении рассекаемых и коагулируемых поверхностей холодным раствором фурацилина.

4.Лапароскопическая эндотермокоагуляция в лечении СПКЯ

При первичном СПКЯ применяют галъванофорез стекловидного тела или лидазы ( активирует ферментативную систему гонад). Электроды размещают в надлобковой области. Процедуру проводят ежедневно в течение 15 дней.

При СПКЯ центрального генеза назначают:

1. Эндоназалъный гальванофорез витамина В1 (витамин В1 улучшает обмен веществ и нервно-рефлекторную регуляцию, что при эндоназальном введении влияет на гипоталамо-гипофизарные образования). Курс 10—15 процедур.

2. Магнитотерапию на воротниковую зону (магнитное поле вызывает ускорение кровотока, имеет сосудорасширяющее, гипотензивное действие, а также неспецефическое действие на гипоталамо-гипофизарную систему). Ежедневно, курс 12— 15 процедур. При возобновлении менструальной функции в дальнейшем воздействуют только на воротниковую зону.

3. Водолечение. Показаны хлоридно-натриевые, изумрудные, морские (соляные), хвойные и фитованны. Механизм действия: седативное, болеутоляющее, противовоспалительное, гипосенсибилирующее и спазмолитическое действие. Методика проведения: t воды — 34—36 °С, длительность — 10—15 мин.; курс — 10—15 ванн.

4. Души: дождевой, струйный (душ Шарко); веерообразный шотландский, циркулярный, t° воды — 31—38 °С, ежедневно, курс — 10—15 процедур.

При всех видах СПКЯ:

1. СМТ-электрофорез области придатков экстрактом плаценты. Механизм действия: улучшение кровообращения, лимфоотока, увеличивает проницаемость тканей и усвоение веществ экстракта плаценты, которые транспортируются кровью. Лекарственное вещество вводится с 2-х полюсов с добавлением буферного раствора (3% р-р соды) по 10 мл на прокладку. Силу тока подбирают индивидуально — до возникновения слабой вибрации (8-12 м). Ежедневно, курс 10-15 процедур.

2. Массаж (улучшает трофику, нервную проводимость, процессы регенерации). Применяют общий массаж, массаж конечностей, зон роста, воротниковой зоны и мышц спины.

Источник: Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

Источники:
Проблемы с яичниками: признаки, причины, лечение и диета
Какие проблемы с яичниками могут вызвать бесплодие у женщин и как лечить эти заболевания
http://med-pomosh.com/?p=5782%20tabindex=1
Синдром склерокистозных яичников
Среди своеобразных видов патологии организма женщины, которая часто выявляется в пубертатном периоде, большое внимание клиницистов в течение многих лет продолжает привлекать проблема
http://ginekolog.my1.ru/publ/ginekolog/bolezni_v_ginekologii/sindrom_sklerokistoznykh_jaichnikov/7-1-0-213%20tabindex=1
Склерокистоз яичников
Из: Кировская обл Пользователь №: 90 116 Сообщений: 1 569 Пользователь №: 84 099 У меня была лапороскопия , на которой нашли и поставили склерокистозные яичники.
http://forum.forumok.ru/index.php?showtopic=41077%20tabindex=1
Склерокистоз яичников
Гинекология, акушерство, неврология и терапия — медицина для всех: причины, симптомы, болезни и их лечение
http://www.medsecret.net/ginekologiya/endokrinnye/196-polikistoznye-yaichniki%20tabindex=1

COMMENTS