Сахарный диабет клиника диагностика лечение

Сахарный диабет

Общий врачебный стаж более 20 лет. Запись на приём

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2–7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 — го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза — назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1—го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Источник:
Сахарный диабет
Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ. Сахарный диабет нуждается в обследовании и лечении.
http://www.policlinica.ru/diabet-saharnyy.html

Сахарный диабет (diabetic): этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение

Сахарный диабет (diabetic): этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение

Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи-тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии.

Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и других органов и систем.

Этиология. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирением. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания.

1) Сахарный диабет 1-го типа (вызванный деструкцией или уменьшением количества ?-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы);

2) Сахарный диабет 2-го типа (развивается вследствие повышения резистентности периферических тканей – печени, жировой ткани, мышц – к действию инсулина);

3) Другие типы сахарного диабета (генетические нарушения, вторичные при других эндокринных заболеваниях, индуцированные вирусными инфекциями или длительным приёмом некоторых медикаментов, болезнями экзокринной части поджелудочной железы);

4) Гестационный диабет (диабет у беременных).

Клиника. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усиленная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидкости – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарного диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го типа); зуд кожи (особенно в области гениталий).

При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно значительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выявляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей; гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические изменения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желтоватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи – желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг суставов; вокруг век (ксантелазмы).

При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита.

Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия).

Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) вы-полняется глюкозотолерантный тест.

Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль).

Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин НbА1с менее 7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев.

Общий анализ крови – характерных изменений нет.

Общий анализ мочи – повышение удельного веса мочи (гиперстенурия); глюкозурия, появление кетоновых тел – кетонурия (при кетоацидозе). Уровень глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета, зависит от почечного порога прохождения глюкозы.

Биохимический анализ крови – гликемия выше 7,0 ммоль/л.

ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте.

Лечение. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание,

адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обучение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии, липидного обмена, артериального давления.

Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тяжёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкозурии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюренорм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1 ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Источник:
Сахарный диабет (diabetic): этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение
Сахарный диабет Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи-тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической
http://prizvanie.su/?p=7994

Сахарный диабет

Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение

Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РБ

УО Витебский государственный медицинский университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

На тему: «Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение»

Студентка 19 группы 3 курса

Клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который отвечает за то, чтобы глюкоза поставлялась клеткам в достаточном количестве, а если быть точнее, то служит для поглощения глюкозы клетками. При сахарном диабете организм получает недостаточное количество инсулина и, не смотря на повышенное содержание в крови глюкозы в крови, клетки начинают страдать от ее недостатка.

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

· Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет молодых, диабет худых). Чаще всего возникает в возрасте до 40-ка лет. Течение болезни довольно тяжело и во всех случаях требует лечения с помощью инсулина.

Причина: выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Диабет I типа является пожизненным заболеванием и требует постоянного ввода инсулина в организм с помощью шприца или других разработанных для этого устройств. Прием инсулина в таблетках невозможен по причине того, что он разрушается в желудочно-кишечном тракте. Инсулин должен вводиться одновременно с приемом пищи. Необходима строгая диета, из которой исключаются быстро усваиваемые углеводы (сахар, сладости, фруктовые соки, сахаросодержащие лимонады).

· Сахарный диабет 2-го типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет пожилых, диабет тучных). Возникает после 40-ка лет, чаще всего на фоне избыточной массы тела.

Причина: при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.

Лечение инсулином необходимо не всем больным. Лечение и дозы может назначать только высококвалифицированный специалист.

Первоначально при лечении диабета II типа назначается диета. Далее необходимо следовать рекомендациям врача. Чаще всего рекомендуется медленно снижать вес (по 2-3 кг в месяц) до нормального и поддерживать его в течение всей жизни. Если диеты недостаточно, то прибегают к сахаропонижающим таблеткам, и, в крайнем случае, к инсулину.

Другие типы диабета при:

1. генетических дефектах функции в-клеток,

2. генетических дефектах в действии инсулина,

3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

5. диабет, индуцированный лекарствами,

6. диабет, индуцированный инфекциями,

7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,

8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Гестационный сахарный диабет.

Средней степени тяжести

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

Понятно, что компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей глюкозы в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря глюкозы с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить глюкозу в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень глюкозы поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Источник:
Сахарный диабет
Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.
http://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0a65625a3bd68a4d43b89521216c36_0.html

Сахарный диабет

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

доцент кафедры внутренних болезней № 2

с курсом ПО КрасГМУ, ОСЕТРОВА Н.Б.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком – хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона – Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса – Муна – Бидля;

Синдром Прадера – Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадиягенетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

2 стадия – гипотетически пусковой момент – вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадиястадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадиястадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадиястадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа . Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

  1. нарушение секреции инсулина бета-клетками;
  2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С–пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Источник:
Сахарный диабет
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.
http://www.sibmedport.ru/article/6233-saharniy-diabet-etiologija-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie/

COMMENTS