Послеродовая аменорея

ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ

В переводе с латинского языка, слово аменорея, означает отсутствие ежемесячных кровотечений. Это синдром, который характерен для многих заболеваний. Применительно к женскому организму аменорея – отсутствие ежемесячных менструаций. Аменорея может иметь физиологическую форму, при которой отсутствие менструации считается нормой, т.е. у девочек, не достигших половой зрелости, женщин, периода менопаузы, послеродовая аменорея, аменорея лактационного периода или при беременности.

Аменорея может также являться признаком патологии, вызванной различными гинекологическими, неврологическими и эндокринными заболеваниями.

Аменорея подразделяется на первичную и вторичную форму. В соответствии с формой, причины аменореи имеют различный характер.

Первичная аменорея определяется следующими признаками – задержка в половом развитии девочек в 14 лет, т.е. отсутствие менструации и развитии половых признаков. Или же признаки созревания присутствуют, но до 16 лет не началась ежемесячная менструация.

Генетические аномалии, нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы, ответственной за развитие менструального цикла, патология в развитии половых органов, являются причинами возникновения аменореи первичной формы.

Тяжелые заболевания, такие как туберкулез, малярия также могут влиять на развитие аменореи.

Вторичная аменорея, характерна прекращением менструального цикла более чем на 6 месяцев. К ее развитию могут привести как местные, так и общие факторы.

Побудительными причинами аменореи вторичной формы могут служить напряженные физические нагрузки, увлечение монодиетами, резкое похудения, анорексия, опухоли гипофиза, эндокринные заболевания и опухоли яичников, заращение влагалища, цервикального канала, хронические гинекологические заболевания, нарушение жирового обмена, психологические проблемы.

Кариотипирование – генетическая диагностика, исследования хромосомного набора, является обязательным исследованием при диагностировании первичной аменореи. Эта диагностика позволяет выявить причины аменореи на генетическом уровне. Кроме того используют для диагностики УЗИ малого таза, исследование динамики гормонального статуса, гинекологическое обследование. Возможны дополнительные обследования при определении каких-либо отклонений.

При диагностике вторичной аменореи проводится УЗИ, интравагинальное УЗИ, гинекологическое обследование, изучаются анализы мочи, крови, гормональная диагностика, бактериологический посев выделений, исследование иммунной системы и эндоскопическое обследование. В случае возникновений подозрения на опухолевый процесс проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение аменореи

Как и при лечении других заболеваний, устранение причин, вызвавших появление аменореи, является непременным фактором успеха.

При лечении аменореи, вызванной гормональной недостаточностью, принимают меры по устранению причины недостаточности или проводят ее коррекцию гормонозаместительной терапией.

Для лечения аменореи, являющейся результатом воспалительных заболеваний, проводят противовоспалительную терапию. Бывают случаи удаления хирургическим путем спаек, восстановления проходимости маточных труб и других дефектов.

Психологические проблемы при лечении аменореи решаются путем коррекции нервной системы пациентки, с использованием седативных средств, работы с психологом, нормализации социальных статусов.

Народные средства в любом лечении хороши в случае их правильного применения и только по рекомендации лечащего врача.

Народные средства лечения аменореи используются только в случаях, когда она бывает вызванной психологическими или воспалительными факторами.

Для лечения воспалительных процессов используют отвары и настои лекарственных трав – эвкалипта, череды, шалфея, аира, ромашки, чистотела и других трав. Применяют их в виде чаев или местно — ванночки и спринцевания.

Во время лечения аменореи народными средствами, для общего укрепления и повышения иммунной системы организма, широко используется девясил, сок алое, мед, маточное пчелиное молочко.

Хороший эффект при лечении аменореи, психологического характера достигается с помощью успокаивающих трав, но к сожалению этот эффект кратковременный и только снимает симптоматику, не влияя на причину.

Народные средства для лечения, должны использоваться только как сопутствующие, облегчающие дополнительное средство. Основное лечение может назначить только врач.

Лечение аменореи и гипоменструального синдрома

Лечение аменореи ни в коем случае не должно быть шаблонным и ограничиваться введением одних только эстрогенов. Оно основывается на детальном изучении каждого отдельного случая в зависимости от этиологического фактора, вызвавшего патологическое состояние в организме, и от тех изменений общего порядка, которые имеют при этом место.

Лечение аменореи независимо от причины, вызвавшей ее, следует проводить комплексно, с учетом этиологического фактора. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха, физическая культура, полноценное питание с обильным содержанием белков и витаминов (А, С, Е, группы В).

Важное место занимает физиотерапия (воротник по Щербаку, сакрально-крестцовая диатермия), грязелечение (озокерит), курортное лечение (Сочи — Мацеста, Цхалтубо, Пятигорск, Одесса).

При первичной аменорее на почве гипофункции яичников у девушек до 18 лет особенно важно использовать такие общеоздоровительные мероприятия, как физическая культура, соответствующие возрасту и состоянию здоровья виды спорта, полноценное питание, витамины, климато- и бальнеотерапия и др. Если нет специальных показаний к применению гормонотерапии (отсутствие адипозо-генитального синдрома, евнухоидизма), от нее при первичной аменорее у девушек до 18 лет следует воздерживаться. Если же менструации не появляются и после лечения, то в дальнейшем при отсутствии необратимых пороков развития половых органов после тщательного обследования больной наряду с общеукрепляющими факторами и местным лечением можно применить гормоны.

В зависимости от времени и глубины поражения функции половых органов и желез должны меняться цели и методы терапии аменореи, а также и прогноз в отношении излечения. В связи с этим при лечении больных целесообразно их разделить на следующие 4 группы.

В I группу входят больные, страдающие аменореей первичного порядка с глубоким недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков.

При лечении их необходимо создать условия, способствующие развитию как половых органов, так и вторичных половых признаков. В таких случаях показано введение эстрогенов извне, причем действие их должно быть длительным и равномерным. Терапию начинают с небольших доз эстрогенов (1 —10 тыс. ME ежедневно на протяжении 4 недель с промежутками 5—7 дней). Из этих препаратов можно рекомендовать фолликулин, эстрадиол-дипропионат, синэстрол и др. Хороший эффект оказывает также Димэстрол, введенный внутримышечно в дозе 24 мг (2 ампулы). Действие препарата при таком введении продолжается 30—45 дней.

Г. В. Труевцева в подобных случаях рекомендует проводить подсадку эстрогенов в подкожную клетчатку живота в виде таблеток (эстрадиол 15—20 мг в таблетке, диэтилстильбестрол по 20 мг в таблетке). Эта терапия требует направления больных на 1—2 дня в стационар.

Нередко после 2—3 курсов лечения эстрогенами у них появляются небольшие кровянистые выделения, которые иногда могут перейти в кровотечения. В этих случаях необходимо применить внутримышечные инъекции прогестерона (5 мг в течение 6—8 дней). После курса эстрогенной терапии и увеличения матки можно перейти к циклической гормонотерапии, как при гипоменструальном синдроме (см. ниже).

В результате такого лечения у больных аменореей развиваются вторичные половые признаки, увеличиваются молочные железы, появляется или усиливается рост волос на лобке и в подмышечных ямках, развиваются половые органы, улучшается самочувствие и работоспособность.

При лечении больных II группы (наличие первичной аменореи при достаточном развитии органов и гипоменструальном синдроме) длительного лечения эстрогенами не требуется. У них не наблюдается резкой гормональной недостаточности, могут иметь место явления гипоменструального синдрома или аменореи при наличии скрытого цикла, устанавливаемого на основании нагрубания молочных желез, болей внизу живота, симптома «зрачка» и др.

Лечение проводят эстрогенами и прогестероном с учетом данных скрытого цикла. Дозы вводимых эстрогенов обусловливаются степенью гормональной недостаточности и колеблются в пределах 3—15 тыс. в день (в возрастающей дозировке) в течение 15—20 дней в I фазу менструального цикла. Чтобы избавить больных от ежедневных введений их, можно рекомендовать применение гормона с пролонгированным действием (эстрадиол-дипропионат, диэтилстильбестрол-пропионат в масляных растворах) да 6—7 дней после 1 инъекции.

Прогестерон начинают вводить за 1—3 дня до предполагаемой овуляции и 3—4 дня применяют одновременно с эстрогенами, а затем переходят на введение одного прогестерона. Доза его 40—50 мг в течение 8—10 дней.

Последующий цикл лечения начинают после того, как заканчивается менструальноподобная реакция.

Для получения стойкого эффекта лечение следует проводить на протяжении нескольких месяцев, постепенно снижая дозу вводимых эстрогенов.

Прогноз в отношении больных данной группы значительно благоприятнее, чем в предыдущей, менструальная функция у них обычно налаживается.

Общие принципы лечения гипоменструального синдрома те же, что и аменореи. Лечение гормонами состоит в назначении эстрогенов в первую половину менструального цикла и прогестерона во вторую. К периоду овуляции подключается хорионический гонадотропин по 500 ЕД ежедневно в течение 5 дней. При 21-дневном цикле эстрогены назначают на 5, 7, 9-й день по 5000— 10 000 ЕД, на 11-й и 13-й дни — по 1000 ЕД эстрогенов + + 10 мг прогестерона (в одном шприце); на 15, 16, 17, 18,

19-й дни — по 5—10 мг прогестерона.

При 28-дневном цикле эстрогены в дозе 5000— 10 000 ЕД вводятся на 6, 8, 10, 12-й дни; затем на 14, 16, 18-й — в одном шприце вводят 1000 ЕД эстрогенов с 10 мг прогестерона; на 20, 21, 22, 23, 24-й и 25-й дни назначают прогестерон внутримышечно (по 5—10 мг).

В III группу входят больные с вторичной аменореей, имеющие в прошлом нормальный менструальный цикл. Возможность излечения их находится в прямой зависимости от тяжести поражения гипофиза и яичников. Так, почти не поддаются излечению аменореи, возникшие на почве хронической интоксикации или облучения рентгеновыми лучами, послеродовая аменорея при некрозе передней доли гипофиза вследствие массивных кровопотерь и родового шока (синдром Шихана). В то же время послеродовая аменорея, сочетающаяся с лактореей (синдром Чиари—Фроммеля), обусловленная усилением гормональной деятельности эозинофильных клеток гипофиза, чаще всего излечивается самостоятельно. Неблагоприятен прогноз при опухолях гипофиза.

При вторичной аменорее на почве нервно-психических нарушений с последующим понижением гонадотропной функции гипофиза благоприятный эффект оказывает правильный режим, диета, общеукрепляющие меры в сочетании со своевременно начатой циклической гормонотерапией. Перед началом ее необходимо провести обследование на предмет наличия скрытого гормонального цикла.

В IV группу входят больные с вторичной аменореей, у которых явления нарушений менструального цикла протекают по типу раннего климакса. Причиной аменореи у них являются диэнцефало-гипофизарная или яичниковая патология. Функция гипофиза при этом усилена, а количество гонадотропных гормонов повышено.

Гормонотерапия у этих больных приводит к значительному улучшению общего состояния, устранению ангионевротических симптомов, однако восстановить циклическую деятельность яичников удается не всегда.

Таким больным рекомендуют эстрогенные гормоны пролонгированного действия (1 раз в 2 месяца инъекции димэстрола по 12 мг или эстрадиол-дипропионат 10 тыс. ME через 5—7 дней, всего 4—5 инъекций).

При первичном поражении гипофиза и явлениях аменореи показано применение гонадотропных гормонов. В настоящее время известны следующие: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Необходимый терапевтический эффект при лечении аменореи гипофизарного происхождения можно получить при последовательном их назначении. Для этой цели вводят ФСГ внутримышечно в течение 10—14 дней по 400— 500 ME, затем 10 дней по 500 ME лютеинизирующего гормона (ЛГ). После 10-дневного перерыва курс лечения повторяют еще раз. При благоприятном эффекте на 7— 10-й день от начала лечения появляется менструация.

При лечении ФСГ для контроля действия гормона следует пользоваться симптомом «зрачка», после чего назначать ЛГ.

Лечение гонадотропными гормонами не рекомендуется проводить более 2 циклов, так как эти вещества, являясь белковыми, вызывают в дальнейшем образование антител и терапия становится неэффективной. При поражении только яичников лечение этими гормонами бесполезно. Нужно также иметь в виду, что чрезмерно длительное применение их может привести к образованию фолликулиновых и лютеиновых кист яичников.

Лечение этой категории больных следует проводить после тщательного клинического обследования в специальных клиниках и при обязательном участии специалиста-эндокринолога.

Послеродовая аменорея

Гипоталамическая аменорея. Встречается в 60% случаев, чаще бывает функционального и, реже, органического характера. К ней относятся следующие виды аменореи.

Психогенная аменорея , возникающая вследствие психических стрессов, связанных со смертью близких, катастрофой, тяжелыми семейными конфликтами,испугом и др. К психогенной относится аменорея военного времени. Ее возникновение можно объяснить чрезмерным выделением АКТГ при стрессе или нервном напряжении, что вызывает угнетение выработки гонадотропных гормонов передней долей гипофиза, особенно лютеинизирующего, вследствие чего наблюдается низкая экскреция эстрогенов.

Синдром Киари — Фроммеля , или аменорея и галакторея, характеризуется появлением аменореи, длительной галактореей, умеренным ожирением, выраженной атрофией матки и яичников. Может носить функциональный характер после приема больших доз транквилизаторов, психической травмы, связанной с удалением матки, при «ложной беременности» и в послеродовом периоде. Синдром может быть обусловлен гиперфункцией эозинофильных клеток и хро-мофобной аденомой аденогипофиза, что также вызывает снижение секреции гонадотропинов и значительное повышение секреции пролактина.

«Ложная беременность» возникает у женщин с резко выраженным неврозом, часто в связи с чрезмерным желанием иметь ребенка, и характеризуется появлением аменореи в сочетании с тошнотой, рвотой и прибавкой веса. У таких женщин часто отмечается повышение экскреции гонадотропинов и появление персистирующего желтого тела, что может вызывать слабоположительную реакцию на беременность и секреторную трансформацию эндометрия.

Нервная анорексия , как правило, появляется у молодых девушек вследствие психической травмы и характеризуется аменореей, отвращением к пище, слабостью, пониженным основным обменом, кахексией, гипогликемией, бради-кардией. Часто вследствие голодания возникает гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников. Необходимо дифференцировать нервную анорек-сию с аддисоновой болезнью, гипофизарной кахексией.

Аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций возникает как результат временного подавления гонадотропной активности аденогипофиза во время заболевания с последующим восстановлением менструальной функции при выздоровлении. Аменорея возможна при диабете, тяжелых заболеваниях печени и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, аменорея появляется у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

Адипозо-генитальная дистрофия, или синдром Бабинского — Фрелиха, развивается в результате дисфункции гипоталамо-гипофизарной области неясного генеза и редко обусловливается поражением межуточно-гипофизарной области хромофобной аденомой. Характерной триадой для этого синдрома является ожирение, снижение гонадотропной функции аденогипофиза и вторичный гипо-гонадизм. Ожирение больше выражено в области нижней части живота, молочных желез, плеч, бедер. Больные невысокого роста с короткими конечностями и шеей, толстыми костями, мужским строением таза, типом оволосения и гипертрихозом. Экскреция гонадотропинов (особенно ФСГ) и эстрогенов снижена. Если синдром вызывается наличием опухоли, то появляются головные боли, нарушение зрения и др.

Синдром Лоренса — Муна — Бидля обусловливается врожденным генетическим пороком мезэнцефалона. Характеризуется аменореей, ожирением, снижением гонадотропной функции аденогипофиза в сочетании с умственной отсталостью, полидактилией, прогрессирующим дегенерационным ретинитом, иногда приводящим к слепоте.

Все виды гипоталамической аменореи всегда вторично функционально вовлекают в патологический процесс аденогипофиз, вызывая снижение его гонадотропной функции.

Гипофизарная аменорея. В основном имеет органическое происхождение. Наступает в результате гибели большей части ткани аденогипофиза с замещением ее соединительной тканью (синдром Шихана, болезнь Симмондса) либо развития опухоли аденогипофиза с поражением базофильных или ацидофильных клеток (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга).

При синдроме Шихана аменорея является результатом пангипопитуита-рпзма. Синдром возникает при некрозе 90% ткани аденогипофиза, наступившем вследствие массивной кровопотери в послеродовом периоде и гиповолемического шока, что вызывает резкий и длительный спазм сосудов аденогипофиза с последующим ишемическим некрозом. Клинически синдром Шихана характеризуется отсутствием лактации, аменореей, исчезновением оволосения наружных половых "органов, признаками гипотиреоза и гипокортицизма, атрофией наружных и внутренних гениталий, астенией, адинамией. По мере развития заболевания прекращается секреция вначале гонадотропинов, затем тиреотропного гормона и в последнюю очередь АКТГ. В тяжелых случаях при отсутствии заместительной терапии возможен летальный исход.

При болезни Симмондса аменорея развивается вследствие пангипопитуитаризма, который чаще возникает в результате послеродового септического некроза и спазма сосудов аденогипофиза с последующим их тромбозом или, реже, вследствие разрушения его опухолью гипофиза, туберкулезным, а иногда сифилитическим процессом. В клинической картине на фоне симптомов, характерных для пангипопитуитаризма, превалируют резкое похудание и атрофия мышц вначале в области лица, затем верхней и, наконец, нижней половины тела. Отмечается резкая атрофия половых и щитовидной желез, коры надпочечников. Влагалищный мазок атрофического типа, основной обмен снижен до — 50%, экскреция гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов крайне низкая. В случае прогрессирования заболевания смерть наступает при явлениях комы.

Аменорея при опухоли аденогипофиза проявляется различной клинической симптоматикой в зависимости от типа клеток, из которых она образуется.

Аменорея при гипофизарном нанизме, сопровождаемая врожденной недостаточностью гонадотропных и соматотропного гормонов, чаще связана с истощающими заболеваниями, социально-бытовыми и алиментарными факторами, указывающими на гипоталамический генез заболевания. Иногда она может быть обусловлена опухолью и травмой аденогипофиза.

Яичниковая аменорея характеризуется в основном генетически обусловленной и реже приобретенной первичной яичниковой недостаточностью. Различают следующие ее виды.

Дисгенезия гонад, или синдром Тернера ,— первичный дефект развития яичниковой ткани, который обусловливается врожденным пороком развития и неполным набором хромосом— 45X0. Возможно, что синдром возникает вследствие повреждения хромосомы в ранней стадии развития яйцеклетки. 80% больных имеют отрицательный половой хроматин. Причиной развития дисгенезии гонад является инфекция или интоксикация в период половой дифференцировки эмбриональных гонад. Клинически этот синдром проявляется первичной аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, недоразвитием молочных желез и оволосения гениталий, короткой шеей, низким ростом (135—150см), выраженным гипогенитализмом, пороками развития, умственной отсталостью, остеопорозом.

Первичная яичниковая недостаточность может быть врожденной при наличии стертой формы дисгенезии гонад с частичным сохранением яичниковой ткани и приобретенной в пре- или постпубертатном периоде в результате тяжелых детских инфекционных заболеваний, воспалительных и опухолевых процессов в яичниках. Телосложение у больных евнухоидное. Экскреция гонадотропинов высокая (выше 100 ЕД в сутки), функционирование яичников кратковременное. Клинически эта патология проявляется аменореей или олигоменореей, чаще высоким ростом больных и длинными конечностями, недоразвитием молочных желез, скудным половым оволосением, поздним наступлением менструаций, бесплодием, выраженным половым инфантилизмом, узким тазом, виспероптозом, кишечной дискинезией, эмоциональной неустойчивостью, недоразвитием мышц и .др.

Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс)—другая, более легкая, разновидность дисгенезии гонад, при которой происходит преждевременное угасание функции часто неполноценных яичников. Клинически это проявляется наступлением ранней менопаузы в 30—35 лет у внешне нормальных женщин, часто в сочетании с характерными вегетативно-сосудистыми, нервно-психическими и обменно-эндокринными нарушениями. Вторичная аменорея сочетается с приливами жара к голове, головокружениями, головной болью, бессонницей, иногда сердцебиениями и болями в области сердца, раздражительностью, плаксивостью и др.

Тестикулярная феминизация — генетически обусловленное извращение функции мужских гонад, в результате чего семенники у лиц с отрицательным половым хроматином и кариотипом, включающим У-хромосому, вырабатывают больше активных в биологическом отношении эстрогенов, чем андрогенов. Клинически это проявляется первичной аменореей у лиц с женским фенотипом, хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но скудным оволосением, недоразвитием или отсутствием влагалища и, как правило, отсутствием матки. Единственной жалобой является аменорея в сочетании с бесплодием.

Склерокистозные яичники, или синдром Штейна — Левенталя, характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем. Клинически это проявляется аменореей или ациклическим кровотечением у больных с ожирением, бесплодием, гирсутизмом и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосложения и хорошо развитых вторичных половых признаков. В склерокистозных яичниках происходит мощное развитие соединительной ткани в корковом и мозговом слоях, а также склероз стенок сосудов и гиперплазия элементов текаткани наряду с увеличением кистозно атрезирующихся фолликулов, что приводит к утолщению белочной оболочки в 8—10 раз. Эти изменения обусловливают ановуляцию.

Гормональноактивные опухоли яичника в виде арренобластомы, липоидоклеточных опухолей и опухоли из гилюсных клеток могут вызывать аменорею в связи с тем, что они в большом количестве синтезируют тестостерон, который блокирует гонадотропную функцию гипофиза. Характерной особенностью является наступление аменореи у тех женщин, у которых до этого был нормальный менструальный цикл, на фоне внезапно появившейся дефеминизации и затем быстро прогрессирующей маскулинизации. Экскреция 17-кетостероидов, тестостерона и дегидроэпиандростерона, как правило, повышена. Кроме того, в яичниках из недифференцированных половых клеток может развиться дисгерминома. Не являясь гормональноактивной, опухоль возникает у инфантильных девушек, быстро достигает больших размеров, вызывая аменорею, боли в животе, асцит. Новообразование, как правило, злокачественное, очень чувствительное к рентгенотерапии.

Маточная форма аменореи. Обусловливается патологическими изменениями, первично возникающими в эндометрии, или врожденным отсутствием матки. Маточная аменорея может быть вызвана туберкулезным эндометритом с последующей гибелью базального слоя эндометрия, травмой его во время выскабливания матки при аборте или после родов, а также после внутриматочного введения кобальта, радия или йода. В результате этих причин могут развиться выраженные рубцовые изменения в матке с образованием синехий и частичной или полной облитерацией полости матки. Иногда отмечается врожденная нечувствительность матки к половым стероидам. У больных с маточной формой аменореи экскреция эстрогенов и прегнандиола находится в пределах нормы; эндометрий теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию.

Аменорея при дисфункции щитовидной железы может быть вызвана при гипертиреозе подавлением не только тиреотропной, но и гонадотропной функции гипофиза, а также ускоренным выведением гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего гонадотропины не успевают осуществить стимулирующее действие на яичники, а эстрогены — на эндометрий. Возможно также частичное разрушение циркулирующих гормонов яичников. При микседеме аменорея наблюдается очень редко.

Аменорея в связи с адрено-генитальным синдромом обусловлена избыточным содержанием АКТГ, который снижает гонадотропную функцию гипофиза и вызывает вторичный гипогонадизм. Назначение преднизолона, снижая секрецию АКТГ, обычно ведет к восстановлению менструальной функции.

Диагностика представляет значительные трудности. Диагноз ставят на основании данных детально собранного анамнеза, общего обследования больной, гинекологического исследования, тестов функциональной диагностики (ректальная температура, цитология влагалищного мазка, симптом зрачка), биопсии эндометрия (диагностическое выскабливание), специальных методов исследования (ЭЭГ, изучение цветовых полей зрения, рентгенография области турецкого седла, пневмоперитонеум, геникография), гормональных методов исследования (наличие в крови и моче гонадотропинов, эстрогенов, гестагенов, концентрация в моче 17-кетостероидов, оксикортикостероидов и др.), генетических методов (половой хроматин, кариотин). Необходимо обследование больных в условиях специализированного гинекологического стационара.

Источники:
ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ
В переводе с латинского языка, слово аменорея, означает отсутствие ежемесячных кровотечений. Это синдром, который характерен для многих заболеваний. Применительно к женскому организму аменорея
http://promedicinu.ru/diseases/amienorieia
Лечение аменореи и гипоменструального синдрома
Лечение аменореи ни в коем случае не должно быть шаблонным и ограничиваться введением одних только эстрогенов. Оно основывается на детальном изучении каждого отдельного случая в зависимости от
http://www.medical-enc.ru/ginekologia/lechenie-amenorei.shtml
Послеродовая аменорея
Аменорея
http://www.medikk.ru/ginekologija/amenoreja.htm

COMMENTS