Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта

Официальный сайт Ст оматологической А ссоциации Р оссии

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Руководство для врачей

Медицинское информационное агентство Москва 2009

Грудянов А.И., Зорина О.А.

Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: Руководство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 112 с.: ил.

В руководстве рассмотрены современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Подробно изложены клинические методы обследования пациентов с определением основных показателей пародонтального статуса. Освещены вопросы рентгенологической диагностики. Представлены лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта, в частности микробиологические, иммунологические, биохимические, цитологические методики. Приведены методы функционального исследования тканей пародонта. Наряду с традиционными методиками освещены новые методы диагностики с использованием современной аппаратуры.

Для стоматологов всех профилей, преподавателей и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов.

УДК 616.31 ББК 56.6

ISBN 978-5-8948-1713-2 © Грудянов А.И., Зорина О.А., 2009

© Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2009

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой-либо форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Глава 1. Клинические методы

1.1. Оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза

1.2. Определение основных показателей пародонтального статуса

1.3. Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта

Глава 2. Рентгенологические методы исследования

Глава З.Лабораторные методы исследования

3.1. Микробиологические методы исследования

3.2. Иммунологические методы исследования

3.3. Биохимические методы исследования

3.4. Цитологические методы исследования

Глава 4. Функциональные методы исследования.

4.2. Лазерная допплеровская флоуметрия

4.3. Ультразвуковая высокочастотная допплерография

4.4. Ультразвуковая остеометрия (эхоостеометрия)

А.а — Actinobacillus actinomycetemcomitans

Ig D — иммуноглобулин D

Ig E — иммуноглобулин E

Ig G — иммуноглобулин G

Ig M — иммуноглобулин M

IgA — иммуноглобулин A

P.g. — Porphyromonas gingivalis

P.i. — Prevotella intermedia

sig A — секреторный иммуноглобулин A

AK — арахидоновая кислота

AOA — антиоксидантная активность

АОЗ — антиоксидантная защита

АОС — антиоксидантная система

АФК — активные формы кислорода

БПП — быстропрогрессирующий пародонтит

ВЗП — воспалительные заболевания пародонта

ИГ — индекс гигиены

И ПС — индекс периферического сопротивления

ИФМ — индекс флаксмоций

иХЛ — индуцированная хемилюминесценция

ИЭ — индекс эластичности

КУ — коэффициент устойчивости микрофлоры

ЛДФ — лазерная допплеровская флоуметрия

ПГЕ — простагландин Е

ПК — пародонтальный карман

ПМЯЛ — полиморфноядерный лейкоцит

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПТС — показатель тонуса сосудов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

сХЛ — спонтанная хемилюминесценция

ФАЛ — фагоцитарная активность лейкоцитов

ФКМ — фазовоконтрастная микроскопия

Существенный технологический прорыв в области медицинской диагностики положительно сказался и в области пародонтологии.

Новые морфологические, микробиологические, иммунологические и функциональные методики при условии их адекватного выбора для конкретного клинического случая позволяют специалистам определять ранние признаки поражения тканей пародонта, отслеживать клиническую симптоматику в динамике, оценивать эффективность применяемых методов лечения и своевременно менять лечебную тактику.

Все известные методы диагностики ВЗП можно классифицировать следующим образом:

Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) — гингивит и паро-донтит — характеризуются большим разнообразием клинических проявлений и характера течения процесса. С целью разработки оптимального комплекса лечебных мероприятий для каждого пациента необходимо детально оценить клиническую картину процесса, факторы, которые в конкретном случае определяют возникновение заболевания и его течение: анатомо-топографические особенности, состояние местной и общей реактивности, ответ организма на конкретные вмешательства.

При том, что главную роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта играет бактериальная инвазия, тканевое поражение определяется взаимодействием микробного фактора, с одной стороны, и локальным тканевым ответом на нее — с другой. Интенсивность тканевого ответа на повреждение широко варьируется у разных индивидуумов и зависит как от выраженности местных патофизиологических реакций в ответ на повреждение, так и от вовлечения системных реакций организма.

Оценка силы повреждающих агентов и тканевого ответа на них в различных структурах пародонта и составляет спектр клинических методик.

Клиническое обследование пациентов с ВЗП состоит из следующих этапов:

• оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза;

• определение основных показателей пародонтального статуса;

• характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта.

1.1. Оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза

Многочисленные клинические исследования доказывают существование взаимосвязи поражения пародонта с целым рядом общих факторов: генетической предрасположенностью, общими заболеваниями, иммунологическими нарушениями и т.д.

В ряде случаев — от 20 до 40% — генетическая предрасположенность к поражениям пародонта обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся:

• нарушение структуры тканей пародонта (в частности, истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости);

• снижение метаболизма волоконных и костных структур;

• уменьшение количества выделяемой слюны;

• нарушение защитной функции слюны;

• сочетание генов интерлейкин-la, -1(3, -6a.

Общие заболевания влияют на течение хронического воспалительного процесса по-разному в силу их специфики влияния на разные фазы воспаления. Но итоговый результат их влияния весьма схож: процессы деструкции значительно усиливаются, а процессы репарации явно ослабевают и замедляются.

Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются: васкулярные расстройства — ангиопатии, нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества, и, как следствие — торможение фазы репарации и регенерации (Katz P.P. et al., 1991; Paolantonio M. et al., 1991; Bahru Y., Addu S.S., 1992; Oliver R.C.etal., 1993; Grossi S.C. et al., 1994).

Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний (в частности, артериальной гипертензии) за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов (Ismail, Lewis, 1993; Danesh-Меуег M.J., 1993).

Заболевания почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз (Барер Г.М. с соавт., 1989; Genco R.G., 1994).

Болезни желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину: повышенную кровоточивость, выраженность тканевого ответа и упорное сохранение этих признаков (Carranza F.A., Newman M.G., 1996).

Информация о вредных привычках необходима для прогнозирования дальнейшего развития заболевания, поскольку многие вредные привычки не позволяют достигнуть положительного эффекта при лечении.

Особого внимания заслуживает отрицательное влияние курения на состояние пародонта. У активных курильщиков риск появления пародонтита и частых обострений заболевания гораздо выше, чем у некурящих людей (Manson J.D., Eley В.М., 1995).

Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов (Palmer J., 1991).

Источник:
Диагностика заболеваний пародонта
e-Stomatology.ru — Официальный сайт Стоматологической Ассоциации России
http://www.e-stomatology.ru/pressa/literatura/grudyanov/method_diagnostiki.htm

Диагностика заболеваний пародонта

1. Десна. Мягкие ткани, которые покрывают часть зубного корня, защищая его от воздействия внешней среды. В основе десны — коллагеновые волокна, которые принимают активное участие в функциональности зубочелюстного аппарата. Мягкие ткани десны покрыты сверху эпителием, который обладает отличными регенерирующими свойствами.

2. Альвеолярный отросток челюсти. Костное ложе зуба. Он состоит из двух костных пластинок, имеет губчатое строение и наполнен сосудами и нервами.

3. Периодонт. Специальная соединительная ткань, которая заполняет пространство между альвеолярным отростком и зубом. Состоит из специальных соединительных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных волокон.

4. Цемент. Относится к тканям зуба и покрывает собой корень зуба. Своей структурой он напоминает костную ткань.

Зубная эмаль. Самая твердая частью зуба, она покрывает поверхность коронки зуба. Именно благодаря твердости зубной эмали мы можем откусывать и пережевывать пищу.

5. Дентин. Относится к тканям зуба, он покрыт цементом и эмалью. Дентин менее твердый, чем зубная эмаль, он имеет огромное количество канальцев, а также полость, заполненную пульпой.

6. Пульпа зуба. Самая мягкая зубная ткань, которая отвечает за иннервацию и питание зуба. В состав пульпы входят соединительная ткань, нервы и сосуды.

1. Опорно-удерживающая. Фиксация зуба в альвеоле. Благодаря связочному аппарату периодонта, альвеолярного отростка и десны зуб надежно фиксируется внутри альвеолы в подвешенном состоянии и не выпадает из своего места даже при довольно больших нагрузках.

2. Амортизирующая. Равномерное распределение давления на зубы и челюсть во время пережевывания пищи. Этому способствует наличие соединительной ткани и тканевой жидкости, которая исполняет роль натурального амортизатора.

3. Трофическая. Обеспечивается благодаря наличию кровеносных и лимфатических сосудов, а также большого количества разнообразных нервных рецепторов.

4. Барьерная или защитная. Осуществляется благодаря защитным свойствам эпителия десны, наличию лимфоидных, плазматических и тучных клеток, наличию ферментов и других активных веществ.

5. Рефлекторная. Осуществляется при помощи слизистой оболочки полости рта и наличию нервных рецепторов в тканях пародонта. Ответственна за силу жевательного давления во время приема пищи.

6. Пластическая. Высокая способность тканей пародонта к регенерации благодаря наличию фибробластов и остеобластов.

Патогенез заболеваний пародонта окончательно не установлен. Известно, что на разных этапах развития пародонтологии на первое место выдвигались такие причины возникновения заболеваний пародонта, как

— общие заболевания организма;

— наличие зубной бляшки;

— наличие большого количества агрессивных вредоносных бактерий во рту пациента.

— наличие зубного камня;

— наличие во рту пациента некачественных пломб или протезов;

— аномалии положения зубов и прикуса;

— особенности строения мягких тканей;

— особенности состава слюны;

Врач ставит диагноз, основываясь на результатах осмотра полости рта пациента при помощи стоматологических инструментов, а также на результатах рентгенологического исследования. Важно также подробно расспросить пациента о симптомах, их интенсивности, характере. Очень важно провести подробное клиническое обследование пациента, чтоб исключить наличие других заболеваний.

При диагностике заболеваний пародонта часто используются так называемые индексы, которые позволяют определить степень воспалительного процесса, изменения в костной ткани, что позволяет максимально точно поставить диагноз.

Аппарат «Вектор» позволяет быстро и надежно излечивать пациентов от многих симптомов. Он не только помогает избавиться от заболевания, но и активизирует резервные силы пародонта, что позволяет избежать многих проблем в будущем. С изобретением аппарата «Вектор» пародонтология вышла на качественно новый уровень лечения заболеваний. Буквально за одно посещение врача можно избавиться от таких неприятных симптомов, как кровоточивость десен, воспаление и болезненность десны. При этом лечение практически безболезненное.

Источник:
Диагностика заболеваний пародонта
1. Десна. Мягкие ткани, которые покрывают часть зубного корня, защищая его от воздействия внешней среды. В основе десны — коллагеновые волокна, которые принимают активное участие в функциональности
http://ok.ru/group/53319446954216/topic/67224839621608

Диагностика заболеваний пародонта

Рис. 11.11. Генерализованный пародонтит, прогрессирующая резорбция костной ткани, край гребня узурирован, в нишах располагаются многоядерные клетки типа остеокластов. Окраска гематоксилин-эозином. Микрофотография. х 100 (Григорьян, 1987).

Для развившейся стадии заболевания характерно вовлечение

a патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, имеет хроническое течение с периодическими обострениями, а иногда и без них. Возможны катаральные, язвенно-некротические и гипертрофические формы.

Процесс обычно сопровождается образованием пародонтального кармана с разрушением зубодесневого соединения, деструкцией поверхностных отделов пародонта, образованием под дном язвы и выстилающим его некротическим детритом обширных разрастаний грануляционной ткани, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия.

Процесс резорбции костной ткани захватывает на большом протяжении альвеолярную кость, верхушки альвеолярных гребней полностью разрушаются, замещаются частично грануляционной тканью, частично фиброзной соединительной тканью (рис. 11.11). Воспалительный инфильтрат спускается

a глубь периодонта. В составе инфильтрата, в зависимости от формы процесса и фазы обострения, могут превалировать полиморфноядерные лейкоциты либо, при затухании вспышки, лимфоцитарно-макрофагальные элементы. На высоте обострения могут формироваться отдельные абсцессы. На фоне прогрессирующего воспаления периодонтальная связка подвергается деструкции и замещается беспорядочно ориентированными грубоволокнистыми пучками. Склероз тканей периодонтальной щели, в который вовлекаются стенки кровеносных сосудов, приводит к тяжелым трофическим изменениям во всех структурах пародонта.

По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

11.7. Методы обследования и диагностики заболеваний пародонта

Сбор анализа. Обследование больного начинается с изу- чения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, наличие профессиональных и хронических заболеваний, вредных привычек, режим питания и т. д.

При сборе анамнестических данных следует фиксировать особое внимание на бруксизме.

Осмотр. При изучении стоматологического статуса обращают внимание на состояние преддверия полости рта и, прежде всего, на правильность прикрепления уздечек губ, глубину и форму преддверия рта. Учитывая, что местные факторы имеют большое значение в развитии воспаления в тканях маргинального пародонта, следует отмечать характер расположения зубов (аномалии положения, врожденные частичные адентии, наличие диастем и трем). Раннее удаление зубов, особенно моляров, часто приводит к травматическим ситуациям (травматические узлы по Курляндскому) вследствие перемещения соседних зубов, выдвижения антагонистов и последующей перегрузки их пародонта. Обращают внимание на имеющиеся протезы, так как неправильная их конструкция нередко приводит к расшатыванию зубов.

Из парафункций особое внимание должно быть уделено нарушению акта глотания. При нормальном глотании язык не должен упираться в передние зубы. Нарушение акта глотания может быть единственной причиной выдвижения передних, особенно нижних, зубов, что приводит к нарушению артикуляции и, как следствие этого, к перегрузке тканей пародонта и развитию патологического процесса.

Среди различных видов патологии прикуса особое место занимает глубокое резцовое перекрытие, при котором, как правило, развиваются патологические изменения в пародонте передних зубов верхней и нижней челюстей. Аналогичные изменения, хотя значительно реже, появляются при открытом и других аномальных прикусах.

Воспалительные явления в десне выражаются гиперемией, отечностью, кровоточивостью, десквамацией, изъязвлением. Кроме этих признаков отмечают атрофические и гиперпластические процессы, отложения над- и поддесневого зубного камня, налет (бляшки). Для выявления зубных отложений прибегают к окраске их с помощью пробы Шиллера, метиленовым синим. Для этой цели используют и специальные таблетки с эритрозином, которые, растворяясь в слюне, окрашивают зубные отложения.

Клинические методы обследования. Из специальных методов исследования применяют пробу Шиллера—Писарева, рентгенологическое, капиллярно-микроскопическое, функциональные методы исследования, определение специальных индексов.

Проба Шиллера—Писарева (1 г кристаллического йода, 2 г йодида калия, 40 мл дистиллированной воды) относится к методам прижизненной окраски гликогена десны, содержание которого увеличивается при ее хроническом воспалении. Интенсивная окраска десны после смазывания ее раствором указывает на воспаление. Этот тест может быть использован и после курса лечения — положительная проба будет свидетельствовать о необходимости продолжения противовоспалительной терапии.

Определение стойкости капилляров десны (по Кулаженко) основано на принципе учета времени, в течение которого на ней образуются гематомы. Диаметр вакуумного наконеч- ника и величина пониженного давления постоянные. После создания в системе разряжения (720—740 мм рт. ст. при остаточном давлении 20—40 мм рт. ст.) стерильный наконечник прикладывают к десне и снимают зажим с резино-

Рис. 11.12. Генерализованный пародонтит средней тяжести. Панорамная увеличенная рентгенограмма нижней челюсти.

вого шланга, в результате чего наконечник присасывается к десне. Время, в течение которого возникают гематомы, свидетельствует о степени стойкости капилляров десны. В норме во фронтальном отделе челюстей гематомы образуются за 50—60 с, в других отделах — за более продолжительное время. Вакуумные диагностические гематомы дают терапевтический эффект, поддерживая ферментативную активность и стимулируя регенерацию тканей в области патологического очага. Этот эффект более выражен при повторном курсе — 4—6 вакуумных гематом в каждое посещение до нормализации состояния капилляров десны.

С прогрессированием воспалительного процесса появляется ряд новых симптомов: углубляются пародонтальные карманы, возрастает подвижность зуба, выделяется гной и др. В связи с этим основное значение приобретают методы рентгенологического контроля, определение глубины кармана, степени подвижности зуба, наличия гноя.

Панорамная увеличенная рентгенография и ортопантомография позволяют более объективно оценивать состояние костной ткани альвеолярных отростков челюстей при заболеваниях пародонта, чем метод внутриротовой рентгенографии. При пародонтите на рентгенограмме отмечаются воспалительные изменения (резорбция) костной ткани. Они

Рис. 11.13. Терминальная стадия генерализованного пародонтита. Панорамная увеличенная рентгенография нижней челюсти.

начинаются с поражения кортикальных пластинок и, прогрессируя, сопровождаются нарушением губчатой кости, нередко с образованием костных карманов (рис. 11.12, 11.13).

Пародонтоз характеризуется появлением на рентгенограмме склеротических изменений костной ткани челюстей; высота межальвеолярных перегородок может быть равномерно снижена. Для получения полноценной рентгенологической картины при отсутствии ортопантографа должно быть произведено не менее 4—6 снимков. Мы предлагаем делать снимки по определенной схеме, а именно в области

65 1 56 что, с одной стороны, дает возможность изучить изменения

костной ткани в области всех групп зубов, а с другой — получить информацию о симметричности поражения.

Оценка подвижности по Е. Е. Платонову (1951) позволяет судить о степени поражения пародонта. При I степени подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечноязычном (небном) или губно-язычном (небном) направлениях составляет не более чем 1 мм; при II степени — более чем 1 мм в тех же направлениях, появляется также подвижность в небно-дистальном направлении; при III степени зуб

Рис. 11.14. Использование градуированного пуговчатого зонда ВОЗ для измерения глубины пародонтального кармана (Goldman).

подвижен во всех направлениях; он может наклоняться в сторону отсутствующего соседнего и т. д. Данные исследования отмечают в зубной формуле римскими цифрами.

Измерение глубины кармана с помощью специального градуированного зонда (рис. 11.14), штифтов, контрастных растворов также служит диагностическим тестом.

Штифты имеют преимущество перед растворами и пластическим материалом. Наиболее безопасны гуттаперчевые штифты. Их вводят в карман в осевом направлении до появления упругого сопротивления, которое расценивается как дно кармана. При наличии костных карманов штифт вводят до их дна.

Перспективным в изучении характера пародонтальных карманов является использование компьютерной томографии, особенно для исследования топографии кармана. Глубину кармана фиксируют в зубной формуле вокруг обозначения каждого зуба арабскими цифрами. Таким образом, степень поражения пародонта определяется на основании данных рентгенографического исследования, измерения глубины кармана и подвижности зубов.

Для дифференциальной диагностики заболеваний пародонта практическую помощь может оказать табл. 11.1.

Рентгенологическая диагностика различных форм патологии пародонта (Рабухина, Жибицкая, 1989).

Морфологическое исследование биопсийного материала

(биоптаты десны) помогает поставить более точный диагноз, а в некоторых случаях (эозинофильная гранулема, ревматические болезни, коллагенозы, идиопатические формы поражения пародонта) оно является одним из основных критериев диагностики.

Бактериоцитологические методы изучения микрофлоры десневых карманов приемлемы для условий пародонтологи- ческих кабинетов или отделений, возможны также цитологическое исследование и определение миграции лейкоцитов по методу Ясиновского в процессе и после лечения. Миграция нейтрофильных лейкоцитов через слизистую оболочку рта свидетельствует об их участии в процессе фагоцитоза.

Материал для мазков-отпечатков при цитологическом исследовании берут с помощью резиновых полосок. Для общего обзора используется окраска по методу Гимзы-Романов- ского, для выявления распределения нуклеиновых кислот, гликогена необходимы специальные методики, например по Браше и Мак-Манусу. Препараты исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В качестве цитоморфологических и цитохимических оценок используют количественный и ка- чественный состав клеточных элементов (нейтрофильные лейкоциты, эпителиальные клетки, лимфоциты, плазмати- ческие клетки), распределение гликогена и нуклеиновых кислот в клетках.

Для изучения распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта в настоящее время широко используют пародонтальный индекс (PI), разработанный R. Russel (1956). Состояние пародонта у каждого зуба оценивают по шкале от 0 до 8, принимая во внимание степень воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонтального кармана. В сомнительных случаях ставится низший из возможных баллов (табл. 11.2). Все баллы складывают и делят на число имеющихся зубов. Полученный PI оценивают следующим образом: 0,1—1,0 — начальная и I стадия заболевания; 1,5—4,0 — II стадия, характеризуемая деструктивными изменениями; 4,0—8,0 — III стадия заболевания.

Состояние тканей пародонта можно учитывать также с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА). Индекс РМА может быть использован только для изучения начальных изменений в пародонте; именно поэтому его называют индексом гингивита. Цифровое значение

Источник:
Диагностика заболеваний пародонта
Рис. 11.11. Генерализованный пародонтит, прогрессирующая резорбция костной ткани, край гребня узурирован, в нишах располагаются многоядерные клетки типа остеокластов. Окраска
http://studfiles.net/preview/5017377/page:5/

Диагностика заболеваний пародонта

Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., Заболевания пародонта, 2000

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в результате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бактериальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфекционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.

При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет— на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.

При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом катаральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины.

Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятельного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Катаральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в альвеолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гингивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кортикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвеолярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформация в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.

При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разрастание десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгенологически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.)gt; рентгенологически определяется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкцией вершин межзубных перегородок.

Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны наличие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклюзия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.

Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиб- роматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонталь- ные карманы отсутствуют.

Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кардинальные симптомокомллексы генерализованного пародонтита: паро- донтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гингивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (исчезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.

Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных изменений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия парод онталь- ных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клинические симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализованного пародонтита.

Эпулид — это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множественные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из которой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).

Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кровоточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет обнаружить характерные признаки генерализованного пародонтита.

Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.

Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозинофилов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При локализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта.

В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаше в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорби- руется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экссудативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значительное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обнаружить и в других костях скелета.

Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных грану- лоцитов.

При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отростка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость, челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы генерализованного пародонтита.

Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течением заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоцитов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина.

Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета. В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпадением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и альвеолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявлены и в других плоских костях скелета.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гис- тиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образованием дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте.

В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвенные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями.

Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) -ладонно-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся ке- ратодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодон- тоз) изменениями в тканях пародонта.

Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыванием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кости продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерализованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте PI быстро (в течение 3-4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов.

При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помощь могут оказать индексные показатели состояния гигиены полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, микробного числа, содержания лизоцима в слюне.

У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели количества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении — в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хроническом катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг),

У лиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4-106 и изменяется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тяжести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерализованного пародонтита (135-Ю6), ниже — при хроническом течении (9amp;dCT6)i еще ниже при хроническом катаральном гингивите (84-106 — 90-106), а при пародонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4-Ю6 — 5-Ю6).

У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтро- фильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9-2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ находятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со //-/// степенью заболевания.

Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифференциально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости данные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.

Источник:
Диагностика заболеваний пародонта
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА: Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подобными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной …
http://www.med24info.com/books/zabolevaniya-parodonta/differencial-naya-diagnostikazabolevaniy-parodonta-17164.html

COMMENTS